ژن درمانی برای مشکلات حافظه در بیماری آلزایمر با موفقیت بر روی موش ها آزمایش شد.

پژوهشگران علوم پزشکی در کشور امریکا با استفاده از روش ژن درمانی برای افزایش میزان مواد شمیایی استفاده کرده اند که به افزایش ارتباط بین سلول های مغزی منجر می شود. و توانستند مشکلات حافظه مرتبط با  بیماری آلزایمر را با موفقیت بر روی موش ها آزمایش کنند .

  سازمان خیریه ( The Alzheimer’s Research Trust ) که به انجام تحقیقات در مورد آلزایمر کمک می کند، اعلام کرده است که این مطالعه روشی برای جلوگیری از کاهش مخابره پیام الکتریکی بین سلول های عصبی مغز ارائه شده است.

افزایش جمعیت مسن در بسیاری از کشورهای جهان سبب رشد شیوع بیماری آلزایمر و دیگر انواع دیمنشیا یا زوال عقل، رو به رشد است.

محققان موسسه بیماری مغز و اعصاب گلدستون در سانفرانسیسکو می گویند افزایش این ماده شیمیای مغز، که یک پروتئینی در غشاء سلول های عصبی به نام EphB2 است، می تواند از وخامت این بیماری بکاهد و حتی از بروز بدترین اثرات آن جلوگیری کند.

این تحقیق نشان می دهد که این ماده شیمیایی نقش مهمی در حفظ حافظه دارد که در بیماران مبتلا به آلزایمر از بین می رود.

یکی از مهم ترین مشخصاتی که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر دیده می شود ساخت “پلاک” هایی از توده های یک ماده پروئینی سمی به نام امیلوید است. ادامه تجمع این توده ها به مرگ سلول های مغز منجر می شود.

به نظر می رسد از دیگر مشخصات امیلویدها توانایی آنها برای وصل شدن به EphB2 ها است که منجر به کاهش میزان این پروتئین در مغز می شود. این موضوع تا حدودی عوارض این بیماری را بر روی حافظه توضیح می دهد.

در جریان این پژوهش میزان EphB۲ در مغز موش ها تغییر داده شد؛ کاهش این پروتئین در موش های سالم، عوارض از دست دادن حافظه، شبیه به آنچه در آلزایمر رخ می دهد، را ایجاد کرد و افزایش این پروتئین در موش های “مبتلا به آلزایمر” منجر به کاهش عوارض مربوط به کمبود حافظه شد.

دکتر لنارت موک، فردی که این مطالعات را رهبری کرده است، می گوید تیم تحقیقاتی او از دست یابی به این نتیجه “هیجان زده” شده است.

با این حال محققان بریتانیایی می گویند یافته این تحقیق با اینکه جالب است اما پاسخی قطعی برای درمان بیماری آلزایمر نیست

کاهش سطوح بیان فاکتورGdnfموجب شروع افسردگی در شرایط استرس مزمن می گردد.

پژوهشگران علوم پزشکی دانشگاه یاماگوشی در کشور ژاپن یک مکانیزم مولکولی پیچیده را یافتند که موجب می شود افراد حامل این مکانیزم در شرایط بروز حوادث استرس زا دچار افسردگی شوند.

  محققان دانشگاه یاماگوشی ژاپن کشف کردند که استرس می تواند به روشهای مختلفی بر روی مغز اثر بگذارد. این تحقیقات می تواند توضیح دهد که چرا بعضی از افراد برای توسعه افسردگی در شرایط استرس مزمن آمادگی و استعداد دارند.

این دانشمندان مکانیزمهای پیچیده مولکولی مرتبط با استرس مزمن را مورد بررسی قرار دادند.

نتایج این تحقیقات می تواند راههایی را برای ارائه استراتژیهای جدید درمانی در مقابله با این شرایط بگشاید.

این دانشمندان در این خصوص اظهار داشتند: “بسیاری از افراد نسبت به حوادث استرس زا هیچ علائمی از افسردگی حاد را نشان نمی دهند درحالی که بعضی دیگر در همان شرایط این علائم را بروز می دهند. تاکنون مکانیزم مولکولی این سازگاری با افسردگی واضح نبود.

این محققان به منظور جستجوی مکانیزمهای ژنتیکی مرتبط با نفوذپذیری حوادث استرس زا دو نمونه مختلف موش را که پاسخهای مختلفی به استرس مزمن نشان می دادند بررسی کردند.

این دانشمندان مشاهده کردند که برخلاف موشهایی که در مقابل استرس مقاوم بودند، موشهای نفوذپذیر زمانی که در معرض یک استرس مزمن قرار می گرفتند رفتارهای از نوع افسردگی را نشان می دادند.

در این پژوهش مشخص شد که موشهای نفوذپذیر در مقابل استرس یک سطح پایین بیان ژنهایی را داشتند که این ژنها فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلولهای گلیایی (Gdnf) را رمزگذاری می کنند.

این فاکتورهای نوروتروفیک برای تنظیم نرمینگی یا انعطاف پذیری نورونی بسیار مهم هستند و در اشکال مختلف افسردگی نقش دارند.

براساس گزارش مجله نورون، کاهش سطوح بیان Gdnf منجر به متیلاسیون DNA می شد. این تغییرات، رفتارهای افسردگی را در موشهای نفوذپذیر بروز می داد.

متیلاسیون فرایندی است که به وسیله آن آنزیم “متیل ترانسفراز” اتصال یک گروه متیلی را به DNA کاتالیزه می کند. این گروه متیلی در حقیقت پروتئینی است که وظیفه تنظیم بیان ژن و یا کنترل عملکرد پروتئین “آنزیمهای دی متیلاز” را به عهده دارد