X
تبلیغات
هسته علمی ژنتیک بسیج دانشجویی

هسته علمی ژنتیک بسیج دانشجویی

genetic students of shahrekord university

آنزیم های دارو یی

آنزیم های دارو یی

امروزه یکی از مهمترین خانواده داروها، آنزیمها هستند. در جدول زیر تعدادی از این داروها مشخص شده اند.

 جدول1: برخی از آنزیمهای دارویی

Enzyme

E.C. No

Reaction

Use

Asparaginase

3.5.1.1

L-Asparagine H2O àL-aspartate + NH3

Leukaemia

Collagenase

3.4.24.3

Collagen hydrolysis

Skin ulcers

Glutaminase

3.5.1.2

L-Glutamine H2O àL-glutamate + NH3

Leukaemia

Hyaluronidase

3.2.1.35

Hyaluronate hydrolysis

Heart attack

Lysozyme

3.2.1.17

Bacterial cell wall hydrolysis

Antibiotic

Rhodanase

2.8.1.1

S2O32- + CN- àSO32- + SCN-

Cyanide poisoning

Ribonuclease

3.1.26.4

RNA hydrolysis

Antiviral 

Beta-Lactamase

3.5.2.6

Penicillin àpenicilloate

Penicillin allergy

Streptokinase

3.4.22.10

Plasminogen àplasmin

Blood clots

Trypsin

3.4.21.4

Protein hydrolysis

Inflammation

Uricase

1.7.3.3

Urate + O2à  allantoin

Gout

Urokinase

3.4.21.31

Plasminogen àplasmin

Blood clots

 

یکی از مشکلات آنزیمها بعنوان دارو این است که آنزیمها بدلیل بزرگی نمیتوانند وارد سلولها شوند .برای رفع این مشکل راه حلهای مختلفی بکار میرود.یکی از این راه حلها ،متصل کردن مولکولهایی به آنزیمها است که باعث میشود این آنزیمها اختصاصا وارد سلول بخصوصی شوند.برای  مثال برای وارد کردن آنزیمها به سلولهای کبدی ،به آنها،بتاگالاکتوز متصل میشود،این عمل باعث میشود که آنزیم از طریق بتاگالاکتوز ،به رسپتورهای خاصی که در سطح هپاتوسیتها قرار دارند ،متصل شود وبه روش اندوسیتوز وارد سلول شود.همچنین میتوان به آنزیمها آنتی بادیهای منوکلونال بر علیه رسپتورهای سطح سلولها متصل کرد تا آنزیمها بتوانند از طریق رسپتورها به سلولهی مورد نظر وارد شوند.

 

هیپو گزانتین فسفوریبوزیل ترانسفراز:این آنزیم در درمان سندروم لش نیهان ،بصورت وریدی تزریق میشود.آنزیم هیپوگزانتین - گوانین فسفوریبوزیل ترانسفراز  گوانین و هیپوگزانتین را به ترتیب به GMP,AMP تبدیل می کند. فقدان این آنزیم در بدن منجر به  به تجمع گوانین و هیپوگزانتین در سلولها می شود در نتیجه مقدار اضافی گوانین بوسیله آنزیم گوانین دآمیناز و مقدار اضافه هیپوگزانتین بوسیله آنزیم گزانتین اکسیداز به گزانتین تبدیل می شود. و گزانتین نیز به نوبه خود به اسیداوریک تبدیل می شود افزایش مقدار اسیداوریک در بیماران فاقد آنزیم HPGRT منجر به بروز علائم نقرس (gout) می شود. افزایش مقدار هیپوگزانتین و گوانین در سلولهای عصبی باعث بروز آسیبهای ذهنی و روانی مختلفی می شود که علائم فوق در مجموع سندروم لش نیهان نام دارد. تزریق وریدی این آنزیم ،برای درمان سندروم لش نیهان بکار میرود.

 

آنزیم آدنوزین دآمیناز (ADA) :. این آنزیم باعث دآمیناسیون آدنوزین وتبدیل آن به اینوزین وداکسی اینوزین میشود.آنزیم فوق در بیماران مبتلا به نقص ایمنی شدید(SCID) ،وجود ندارد .آدنوزین  اضافی از مسیرهای دیگری به محصولات مختلفی تبدیل میشود که تجمع این محصولات در سلولهای مختلف باعث بروز مشکلاتی میشود. آدنوزین در این سلولها بهdATP  ،داکسی آدنوزین وS-آدنوزیل همو سیستین تبدیل میشود ودرنتیجه مقدار این متابولیتها در پلاسما افزایش میابد. dATPبصورت آلوستریک عمل آنزیم  ریبو نوکلئوتید ردوکتاز را متوقف میکند.در اثر توقف عمل این آنزیم میزان مولکولهای  پیش ساز لازم برای سنتز DNA در سلول کاهش میابد وسنتز DNA متوقف میشود. با تزریق آنزیم آدنوزین دآمیناز به این بیماران ،میتوان آنها را درمان کرد.

 


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  سه شنبه 30 تیر1388ساعت 12:43  توسط باران  | 

عید مبعث

اقرا باسم ربك الذي خلق...

بخوان!

ـ محمد درهراسي و هم آلود به اطراف نگريست! صدا دوباره گفت:‌بخوان!

ـ اين بار محمد بابيم و ترديد گفت: من خواندن نمي دانم.

صدا پاسخ داد:

ـ بخوان به نام پروردگارت كه بيافريد، آدمي را از لخته خوني آفريد، بخوان و پروردگار تو را ارجمندترين است، همو كه با قلم آموخت، و به آدمي آنچه را كه نمي دانست بياموخت.........

و او هر چه را كه فرشته وحي خوانده بود باز خواند.

ـ هنگامي كه از غار پايين مي آمد زير بار عظيم نبوت و خاتميت، به جذبه الوهي عشق بر خود مي لرزيد

عید مبعث بر همگان مبارک.

                         

+ نوشته شده در  دوشنبه 29 تیر1388ساعت 13:3  توسط H-E-G  | 

انواع میکروگلیا

 

انواع میکروگلیا

میکروگلیاها سلولهای غیرعصبی سیستم اعصاب مرکزی (CNS) با منشاء مزودرمی می باشند که 5 تا 20 درصد کل جمعیت سلولهای گلیاها را تشکیل می دهند. با تکامل مارکرهای ویژه میکروگلیا شناسایی بهتر این سلولها در in vivo و in vitro و در نتیجه رفتارهای ایمنولژیک و مورفولژیک این سلولها انجام پذیرفته است. این سلولها اولین جمعیت از سلولهای CNS می باشند که در مقابل آسیب ها, عفونتها و واکنش های التهابی مغزی نظیر بیماری آلزایمر, مولتیپل اسکلروزیز, انسفالوپاتی و بیماری پرییون پاسخگو می باشند. بر اساس مطالعات تکوینی و پاتوفیزیولژی سه فرم قابل شناسایی برای میکروگلیا تعریف شده است.

الف ـ میکروگلیا منشعب (Ramified) یا میکروگلیای در حال استراحت (Resting) در سیستم عصبی مرکزی نرمال و بالغ و شرایط غیر پاتولژیک می باشد.

ب ـ میکروگلیا فعال شده (Activated) میکروگلیای غیرفاگوسیتیک که در نواحی واکنش های ثانویه بعلت قطع عصب و التهاب CNS یافت می شوند.

ج ـ میکروگلیای واکنش دهنده (Reactive) یا میکروگلیای فاگوسیتیک که در نواحی عفونی و نواحی دژنره شده نورونی یافت می شوند. در طی بیماری و آسیب CNS , میکروگلیا تغییراتی در شکل و ظاهر شان نشان می دهند. در حالت استراحت میکروگلیا بسیار منشعب با سیتوپلاسم دور هسته های کم می باشند. به محض صدمه پاتولژیک این سلولها هیبرتروفی پیدا می کنند و ضمائمشان کوتاه و پرپشت می شود. میکروگلیا اعمالی شبیه ماکروفاژهای بافت های دیگر دارند که می توان به فاگوسیتوزیس میکرو ارگانیسم های مهاجم و سلولهای آسیب دیده, عرضه آنتی ژن و تولید سیتوکین و تولید کموکاین ها, تولید ایی کوزانوئیدها, اجزای کمپلمان, اسیدهای آمینه محرک مثل گلوتامات, پروتئینازها, رادیکالهای اکسیدایتو و نیتریک اکسید و پروتئین شوک حرارتی hsp 70 اشاره نمود.

میکروگلیاها تحت تاثیر سیتوکاین ها از جمله فاکتورهای محرک تشکیل کلنی نظیر فاکتور محرک تشکیل کلنی گرانولوسیت ماکروفاژ (GM-CSF) قرار می گیرد و تکثیر, فعال وواکنش دهنده می گردد.

 

          

میکروگلیاها سلولهای غیرعصبی سیستم اعصاب مرکزی (CNS) با منشاء مزودرمی می باشند که 5 تا 20 درصد کل جمعیت سلولهای گلیاها را تشکیل می دهند. با تکامل مارکرهای ویژه میکروگلیا شناسایی بهتر این سلولها در in vivo و in vitro و در نتیجه رفتارهای ایمنولژیک و مورفولژیک این سلولها انجام پذیرفته است. این سلولها اولین جمعیت از سلولهای CNS می باشند که در مقابل آسیب ها, عفونتها و واکنش های التهابی مغزی نظیر بیماری آلزایمر, مولتیپل اسکلروزیز, انسفالوپاتی و بیماری پرییون پاسخگو می باشند. بر اساس مطالعات تکوینی و پاتوفیزیولژی سه فرم قابل شناسایی برای میکروگلیا تعریف شده است.

الف ـ میکروگلیا منشعب (Ramified) یا میکروگلیای در حال استراحت (Resting) در سیستم عصبی مرکزی نرمال و بالغ و شرایط غیر پاتولژیک می باشد.

ب ـ میکروگلیا فعال شده (Activated) میکروگلیای غیرفاگوسیتیک که در نواحی واکنش های ثانویه بعلت قطع عصب و التهاب CNS یافت می شوند.

ج ـ میکروگلیای واکنش دهنده (Reactive) یا میکروگلیای فاگوسیتیک که در نواحی عفونی و نواحی دژنره شده نورونی یافت می شوند. در طی بیماری و آسیب CNS , میکروگلیا تغییراتی در شکل و ظاهر شان نشان می دهند. در حالت استراحت میکروگلیا بسیار منشعب با سیتوپلاسم دور هسته های کم می باشند. به محض صدمه پاتولژیک این سلولها هیبرتروفی پیدا می کنند و ضمائمشان کوتاه و پرپشت می شود. میکروگلیا اعمالی شبیه ماکروفاژهای بافت های دیگر دارند که می توان به فاگوسیتوزیس میکرو ارگانیسم های مهاجم و سلولهای آسیب دیده, عرضه آنتی ژن و تولید سیتوکین و تولید کموکاین ها, تولید ایی کوزانوئیدها, اجزای کمپلمان, اسیدهای آمینه محرک مثل گلوتامات, پروتئینازها, رادیکالهای اکسیدایتو و نیتریک اکسید و پروتئین شوک حرارتی hsp 70 اشاره نمود.

میکروگلیاها تحت تاثیر سیتوکاین ها از جمله فاکتورهای محرک تشکیل کلنی نظیر فاکتور محرک تشکیل کلنی گرانولوسیت ماکروفاژ (GM-CSF) قرار می گیرد و تکثیر, فعال وواکنش دهنده می گردد.

 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

+ نوشته شده در  یکشنبه 28 تیر1388ساعت 12:43  توسط باران  | 

دزدی اطلاعات از طریق پریز برق ممکن است

پژوهشگران موسسه Inverse Path دریافته اند که فقدان لایه های حفاظتی کافی جهت جلوگیری از انتشار اعوجاج در کابل برخی صفحه کلیدها، باعث می شود که در هنگام تایپ هر حرف، اطلاعاتی حساس از طریق این سیم نشت کند.

این پژوهشگران با تحلیل اطلاعاتی که از طریق پریز برق به دست آمد، توانستند دریابند که فرد مورد شنود قرار گرفته، چه چیزی بر روی صفحه کلید کامپیوتر خود تایپ می کند.

در این پژوهش مشخص شد اطلاعات منتقل شده از طریق سیم صفحه کلید، از 15 متری نقطه اتصال کامپیوتر به یک پریز برق، و حتی از نقاطی مانند لوله های آب نیز قابل شنود است.

آندریا باریسانی و دانیل بیانکو، از پژوهشگران موسسه Inverse Path در یک مقاله علمی به تشریح یافته های خود پرداختند و نوشتند: "هدف ما این است که نشان دهیم اطلاعات را از غیرمنتظره ترین راه ها می توان شنود کرد."

پژوهشگران تحقیق خود را بر روی سیم هایی متمرکز کردند که صفحات کلید PS/2 را به کامپیوترهای رومیزی متصل می کند.

این دو نفر گفتند شش سیم داخل یک کابل PS/2 معمولا "نزدیک به یکدیگرند و حفاظ اعوجاجی مناسبی ندارند." این مسئله باعث می شود اطلاعاتی که از طریق سیم داده (data) به شکل تغییر ولتاژ در حال انتقال است به سیم زمین (earth) در همان کابل القاء شود.

سیم زمین نهایتا از طریق منبع تغذیه کامپیوتر به پریز برق، و از آنجا هم به کل مدارهایی که برق اتاق را تامین می کنند متصل می شود.

آنچه شرایط را برای این القاء ناخواسته اطلاعات فراهم می کند سرعت پایین انتقال اطلاعات صفحه کلید است که سرعت آن به مراتب کمتر از سرعت عملکرد دیگر قطعات در کامپیوتر است.

در این مقاله آمده: "موج مربعی سیگنال PS/2 با کیفیت خوب [به سیم زمین] منتقل می شود ... و می توان آن را به اطلاعات اصلی صفحه کلید تبدیل کرد."

پژوهش این افراد نشان داد حتی اگر محلی که تلاش برای دزدی اطلاعات از آن صورت می گیرد تا 15 متر از پریز برق فاصله داشته باشد، اطلاعات بدون مشکل منتقل می شود و نتیجتا چنین روش شنود اطلاعات در اتاق هتل ها یا دفاتر کار نیز قابل استفاده است.

این دو پژوهشگر اعلام کرده اند که تحقیقات آنها در این زمانه کماکان ادامه دارد و قرار است نحوه انجام چنین حمله ای در کنفرانس مسائل امنیتی Black Hat که از روز 25 تا 30 ژوئیه در لاس وگاس برگزار می شود، به نماش گذاشته شود.

+ نوشته شده در  شنبه 27 تیر1388ساعت 16:49  توسط H-E-G  | 

حیوانات شگفت انگیز تراریخته

 See full size image

 

دنياي علم در روزهاي اخير از توليد ميمون فلورسانت و موش تراريخته سخنگو خبر داده است و به نظر مي رسد علاقه دانشمندان در ايجاد حيوانات عجيب رو به گسترش است. در همين راستا خبرگزاري مهر به بررسي حيوانات عجيب در دو سال گذشته پرداخته است.
آبان 1386 ماه خبر سازي در زمينه توسعه و ايجاد حيوانات تراريخته آزمايشگاهي بود به طوري که در اين ماه خبرگزاري مهر سه خبر از اين دنياي شگفت انگيز را منتشر کرد.

گربه غول پيکر

نخستين خبر مربوط به ايجاد گربه غول پيکري بود که يک متر و 20 سانتي متر طول و 15 کيلوگرم وزن داشت. اين گربه را مختصصان ژنتيک شرکت " لايف استايل پتس" در کاليفرنيا با استفاده از مهندسي ژنتيک توليد کردند.

اين گربه که مي تواند تا سن 25 سالگي زنده بماند پوستي شبيه به پوست پلنگ دارد و از نظر ويژگيهاي رفتاري بيش از آنکه به گربه شباهت داشته باشد، شبيه به يوزپلنگ آمريکايي است.

اين گربه غول پيکر تراريخته حاصل ترکيب ژنتيکي گربه آفريقايي، يوزپلنگ آسيايي و گربه خانگي اروپايي است.

موش دونده

همچنين در اين ماه، پژوهشگران لابراتوارهاي دانشگاه "کيس وسترن ريزرو" در اوهايو موفق شدند با استفاده از مهندسي ژنتيک يک موش آزمايشگاهي تراريخته را ايجاد کنند که استعداد ويژه اي در دويدن داشت. اين موش مي توانست با سرعت شش کيلومتر بر ساعت برابر با 20 متر بر دقيقه بدود و از نظر متابوليکي شبيه با "لانس آرمسترانگ" برنده هفت بار جايزه "تور دو فرانس" بود.

اين موش مي توانست پنج برابر سريعتر از موشهاي نرمال بدود و باوجود اينکه 60 درصد بيشتر از موشهاي عادي غذا مي خورد هرگز چاق نمي شد.

موش شجاع

از ديگر حيوانات تراريخته عجيبي که در آبان 86 توليد شد موش شجاعي بود که از گربه نمي ترسيد. اين موش را مهندسان ژنتيک دانشگاه توکيو ايجاد کردند. در اين موش تغييراتي در نورونهاي مژکهاي بويايي حفره هاي بيني انجام شد. اين تغييرات موجب شدند که موش از مقابل تحريکات بويايي که به معني "خطر در نزديکي" هستند، مثل بوي گربه ها و روباه ها فرار نکند. در حقيقت اين موش نمي توانست بو را با خطر مرتبط کند و بنابراين از آن نمي ترسيد و فقط هنگامي خطر را درک مي کرد که تحريکات درد به آن وارد مي شد.

گربه هاي درخشان

در ماه آذر 86 دانشمندان دانشگاه ملي ژئونسانگ در کره جنوبي با کمک تکنيک دستکاري ژنتيکي ژن پروتئين فلورسانتي را با هدف تغيير رنگ پوست گربه ها دستکاري کرده و در نهايت موفق به خلق سه گربه درخشان شدند.

ماهي راه راه شفاف

در اسفند 86 بيمارستان کودکان بوستون با استفاده از تکنيکهاي نوين مهندسي ژنتيک ماهي راه راهي را توليد کردند که بدني شفاف داشت.

موش سرما خورده

از ديگر حيوانات عجيب تراريخته اي که در اين ماه توليد شد موشي بود که سرما مي خورد. پژوهشگران شوراي پزشکي تحقيقات انگليس با تغيير ژنهايي از موشها، غشاي داخلي دستگاه تنفسي آنها را براي توليد يک گيرنده پروتئيني انساني با عنوان ICAM-1 آماده کردند. ويروسهاي سرماخوردگي از اين گيرنده پروتئيني براي آلوده کردن سلولها استفاده مي کنند.

تا پيش از زمان توليد اين موش اعتقاد بر اين بود که سرماخوردگي تنها به حيوانات راسته نخستيها (خانواده ميمونها و انسان) آسيب مي رساند به همين علت ايجاد اين موش تراريخته که توانايي ابتلا به سرماخوردگي را داشت از ديد جامعه علمي از اهميت ويژه اي برخوردار بود.

موش هميشه سرحال

در تير ماه 1387 محققان کالج پزشکي آلبرت انيشتين نيويورک موش تراريخته اي را ايجاد کردند که هميشه سالم مي ماند و هرگز پير نمي شد. در موشهاي عادي با گذشت سالها عملکرد مناسب و درست اين سيستم متوقف مي شود و در نتيجه اندامها با افزايش سن پير مي شوند. اين درحالي است که در کبد اين موش تراريخته، اين سيستم حتي زماني که آنها پير مي شود همچنان به کار موثر خود ادامه مي دهد و به اين ترتيب جواني و سلامت اندام خود را حفظ مي کند.

سگ درخشان

در اوايل اردبيشهت سال جاري گروهي از محققان بين المللي به سرپرستي دانشگاه ملي سئول با استفاده از پروتئين ژن فلورسانت شقايق دريايي و ترکيب آن با سلولهاي فيبروبلاست گونه اي از سگها موفق به ايجاد پنج سگ شدند که تحت نور ماورا بنفش به رنگ قرمز مي درخشيدند.

در واقع دانشمندان با آلوده ساختن فيبروبلاست جاندار به ويروسي که ژن فلورسانت را به هسته سلول وارد مي کند موفق به توليد اين سگهاي درخشان شدند.

ميمون درخشان

در روزهاي گذشته دانشمندان دانشگاه کاواساکي  ميمونهاي فلورسانتي را توليد کردند که مي توانند خصوصيت درخشندگي خود را به صورت صفتي ژنتيکي به فرزندان خود انتقال دهند. اين به آن معني است که تغييرات ژنتيکي ايجاد شده در اعماق DNA موجود رخ داده و جزئي از آن شده است.

درحقيقت اين نخستين بار است که يک صفت تراريخته به نسلهاي بعدي نيز منتقل مي شود.

موش سخنگو

همچنين در هفته جاري، پژوهشگران آلماني موسسه ماکس پلانک موش تراريخته اي را ايجاد کردند که مي تواند آواهاي خود را همانند آواهاي صداي انسان کنترل کند. اين دانشمندان موش تراريخته اي را ايجاد کردند که داراي ژن FOXP2 است. اين ژن در انسان با توانايي سخن گفتن ارتباط دارد. در اين اين موش تراريخته تغييرات کيفي مهمي در آواهايي که منتشر مي کرد مشاهده شد به طوري که اين آواها هرگز در موشها توليد نمي شود.

اين تغييرات آوايي به حدي بود که اين موشهاي تراريخته قادر نبودند با موشهاي عادي ارتباط صوتي برقرار کنند

+ نوشته شده در  شنبه 27 تیر1388ساعت 16:46  توسط H-E-G  | 

اگر خال دارید بخوانید

خال يا melanocytic nevus لکه ها يا زايده هاي رنگي در اندازه و شکل هاي مختلف هستند و معمولاً به رنگ قهوه اي ، قهوه اي تيره و يا مشکي ديده مي شوند . رنگ خال به دليل وجود سلولهاي مخصوصي است که با توليد رنگ دانه ، رنگ ويژه ي خال را به وجود مي آورند . خال ها در هر جايي از بدن و به شکل ها و اندازه هاي مختلف ،‌ گروهي يا منفرد مي توانند ديده شوند .. يکي از انواع خال که شايعتر مي باشد ، خال هاي ملانوسيتي است در واقع يک تومور خوش خيم حاصل از تکثير سلولهاي رنگ دانه ساز ملانوسيتي است که در واقع يک تومور خوش خيم حاصل از تکثير سلولهاي رنگ دانه ساز ( ملانوسيت ) محسوب مي شود .
زمان بروز خال :
خال ها اغلب در طول ۲۰ سال اول زندگي به وجود مي آيند ؛ ولي ممکن است تا ۴۰ سالگي ويا بيشتر هم ظاهرشدنشان ادامه يابد . به اين نوع خال ها ، خال هاي اکتسابي مي گويند و بيشتر اشخاص تعداي از اين خال ها را روي بدن خود دارند ( گاهي اوقات ۴۰ عدد يا بيشتر ) . در موارد نادري نيز خال ها از زمان تولد وجود دارند که به آن ها ، خال هاي مادرزادي گفته مي شود و در حدود يک درصد نوزادان هنگام تولد به اين خال ها مبتلا هستند .

تغييرات خال ها :
خال ها مسطح ، پهن و نرم و همان گونه که گفته شد به رنگ قهوه اي و يا سياه هستند ( شبيه کک و مک ) ؛ اما به مرور زمان بزرگ تر شده و روي بعضي از آنها ممکن است مو ظاهر شود .

تغيير شکل خال کاملاً تدريجي و کند است و خال هايي که زماني مسطح و تيره رنگ بوده اند ، به تدريج گوشتي ، گنبدي شکل و کم رنگ مي شوند ؛‌ ولي ، بعضي از آن ها به هيچ وجه تغيير نمي کنند ( مثل خال هاي کف دست و پا که مسطح و تيره باقي مي مانند و در نهايت بسياري از انها به تدريج از بين مي روند ) و يا برخي برجسته و گوشتي شده و به وسيله ي پايه اي باريک ، مانند زايده اي گوشتي آويزان مي مانند ، سير تغييرات گفته شده در مورد خال بسيار کند است و شايد حدود ۵۰ سال طول بکشد .
چه نوع خالي احتمال بدخيمي دارد ؟
شانس سرطاني شدن خال هاي معمولي بسيار اندک است ؛ اما اين خطر در مورد بعضي از خال ها بيشتر است . خال هاي مادرزادي : اين خال ها شانس بيشتري براي تبديل شدن به سرطان بدخيم نوع ملانوما را دارند . بيشترين خطر سرطاني مربوط به خال هاي مادرزاي بزرگ با قطر بيشتر از ۲۰ سانتيمتر است .
خال هاي ديس پلاستيک :

اين خال ها معمولاً بزرگ تر از خال هاي معمولي هستند و از نظر ظاهري نامنظم و رنگ غيريکنواخت دارند . ( مثلاً قسمتي از خال قهوه اي تيره و اطراف آن روشن است ) که معمولاً زمينه ي خانوادگي و ارثي دارند . کساني که از اين نوع خال دارند ۱۰ برابر بيشتر دچار سرطان نوع ملانوماي بدخيم مي شوند . اگر فکر مي کنيد خال شما از نوع ديس پلاستيک و غيرعادي است با متخصص مشورت کنيد .

خال هاي آبي : به شکل يک برجستگي آبي رنگ با سطح صاف و کمي برجسته هستند ، که معمولاً قطري کم تر از يک سانتيمتر دارند . شايع ترين مناطق درگيري ، اندام ها ، باسن و صورت است . اگر چه رشد پيش رونده و سرطاني اين خال نادر است ، ولي احتمال آن کمي بيشتر از خال هاي معمولي است .
علائم هشدار دهنده در مورد خال ها :
اگر در خال هاي صورت و يا بدن به يکي از علائم زير برخورد کرديد به متخصص مراجعه کنيد .
۱ – عدم تقارن :‌خال هاي غيرسرطاني معمولاً شکل مدور ، گرد و يا بيضي شکل دارند ، اما ، نامتقارن بودن در خال هاي سرطاني شايع تر است .
۲ – نامنظم بودن لبه ي خال : مضرس و دندانه دار بودن لبه ي خال نيز يکي ديگر از علائم مطرح کننده ي سرطان است .

۳- غيريکنواخت بودن رنگ خال : وجود سايه روشن هاي رنگ در يک خال به شکلي که مثلاً قسمتي از خال قهوه اي تيره ، سياه و قسمت هاي ديگر قهوه اي روشن ، قرمز ، يا رنگ هاي ديگر باشد نير ، نيازمند توجه است ..

۴ – اندازه خال : خال هاي سرطاني معمولاً بزرگ تر از خال هاي معمولي هستند . ابعاد بالاتر از ۶ ميلي متر يکي ديگر از علائم مطرح کننده ي سرطاني بودن خال است .

۵ – پيدايش تغييرات : تغييرات کاملاً مشخص و سريع در اندازه ، شکل و رنگ خال ها و پيدايش علايمي مانند خارش ، سوزش ، برجسته شدن ( سريع ) سفت شدن يا نرم شدن خال ، رنگ آبي مايل به سياه ،‌ تورم ، دلمه ، ترشح ، خون ريزي و زخم مطرح کننده ي سرطان پوست از نوع ملانوم است . که بايد هر چه سريع تر درمان شود .

هر شخصي بايد نسبت به خال هاي بدن خود آشنايي کامل داشته باشد تا در صورت پيدايش تغييرات ذکر شده به سرعت متوجه شود و اقدام به درمان کند . اين نکته به خصوص در افرادي که مبتلا به خال هاي ديس پلاستيک ( غيرعادي ) هستند و آنهايی که خالهاي مادرزادي با قطر بزرگ تر از ۲۰ سانتي متر دارند ، و هم چنين آن هايي که خود يا عضوي از اعضاي خانواده شان مبتلا به سرطان پوست بوده اند ، اهميت بيشتري دارد .
نکته :
وجود خال در مناطقي که مرتب تحريک مي شوند ، منجر به سرطاني شدن خال نمي شود . مثلاً تراشيدن مکرر صورت و تحريک خال در مرداني که در ناحيه ي صورت خال دارند ، باعث سرطاني شدن خال نمي شود .

ظاهر شدن مو روي خال به هيچ وجه نشانه اي از سرطاني شدن خال نيست .
پيدايش خال هاي جديد ، تعدد آنها و محل بروز خال ها، تحت کنترل ژن هاي فرد بوده و قابل پيشگيري نيست . زاد و ولد و تکثير در مورد خال ها معني ندارد ، بنابراين خال هاي بزرگتر و قديمي تر نمي توانند خال هاي جديد ايجاد کنند و اصطلاح خال دختر و خال مادر بي معني است .
جراحي کردن خال هاي معمولي هيچ وقت باعث سرطاني شدن خال نمي شود .
درمان خال ها از نظر زيبايي يا پيشگيري از سرطاني شدن آنها چه موقع ضرورت مي يابد ؟

در اصل درمان خال ها جراحي است و چون جراحي خال معمولاً با به جا ماندن جاي زخم همراه است ؛ لذا بايد در مورد برداشتن خال زماني تصميم گرفت که جاي زخم جراحي آن از خود خال کم تر جلب توجه کند . روش هاي ديگري هم براي برداشتن خال نظير سوزاندن ، تراشيدن ، ليزر و ماليدن اسيدهاي سوزاننده بر روي خال مرسوم است که از نظر علمي خالي از اشکال نيستند

+ نوشته شده در  چهارشنبه 24 تیر1388ساعت 20:56  توسط H-E-G  | 

دانستنی هایی در باره سقط جنین

 

آشنایی با واژگان

1- سقط (Abortion): به مرگ جنین در داخل رحم در سه ماه اول حاملگی گفته می شود.

2- کروموزوم ( Chromosome ) : کروموزوم یکی از اجزاءداخل سلولی است که وظیفه انتقال ژنها را بر عهده دارد.

3- دیابت شیرین( Diabete Mellitus ): بیماری است که در ان قند خون به علت نبودن هورمون مربوطه بالا می رود.

4- پروژسترون( Progestron ): یکی از هورمونهای جنسی زنانه است که توسط تخمدانها ترشح می شود .

5- پلاکت( Platelet ) : یکی از اجزاء خون است که در لخته شدن خون تاثیر دارد.

 »»» انواع سقط بر اساس علائم بالینی چیست  ؟

۱)   سقط غیر قابل اجتناب

زمانی سقط غیر قابل اجتناب است که ادامه حاملگی غیر ممکن باشد . معمولا در این موارد خونریزی کاملا واضح و گاهی زیاد است  دردهای زیر دل آزاردهنده است به عبارتی زایمانی زودتر از موعد در حال صورت گرفتن است  ولی درد دفع جنین سقط شده به همان نسبت که جنین کوچک تر است با درد زمان زایمان جنین رسیده متفاوت است .ممکن است پرده های  جنینی پاره شده باشد و مایع درون کیسه اب خارج شود  آن چیزی که بیشتر مادر را مضطرب می کند کار نیمه تمامی است که با عشق آن را دنبال  می کرد.

 علائم و نشانه های سقط غیر قابل اجتناب  :

 خون ریزی متوسط تا شدید مشهود است.

دهانه رحم  حداقل 1 سانتی متر باز است .

جفت و جنین در داخل رحم هستند .

انقباضات   در ناحیه زیر دل و دردهای کمر به میزان متوسط تا شدید حس می شود.

تحت شرایط بالا سقط قریب الوقوع است در صورت تایید سقط درمان خارج کردن محصولات حاملگی به وسیله کورتاژ است

2)  سقط کامل و سقط ناقص :

 بر حسب میزان خروج جنین / جفت و پرده های جنینی  سقط کامل و سقط ناقص را تعریف می کنیم .

 الف )  سقط کامل  :  معمولا قبل از هفته 8  حاملگی رخ می دهد .جنین و پرده ها کاملا خارج می شوند .خونریزی بعد از خروج کامل محصولات بارداری به تدریج کم  می شود .دردهای زیر دل بهبودی می یابند .در معاینه دهانه رحم ممکن است باز و یا بسته باشد نکته مهم این است که حتما باید از خروج کامل محصولات بارداری مطمئن شویم .

 ب ) سقط ناقص

معمولا بعد از هفته 10 بارداری رخ می دهد قسمتی از جفت یا پرده ها در رحم باقی می ماند و بقیه محصولات بارداری دفع می شود.خون ریزی شدید یا متوسط است ولی تا قبل از خروج کامل محصولات حاملگی ادامه دارد.در معاینه دهانه رحم باز است..بایستی به وسیله کورتاژ  باقیمانده جفت و پرده ها را خارج نمود .

 »»» سقط در بدن چگونه رخ می دهد ؟

 اکثر سقطهای خودبخودی بین هفته 8- 12 بارداری رخ می دهد.  این زمان زمانی است که هورمون جفتی به سطح بالای کافی برای حفاظت از جنین نرسیده است . در حالی که در این زمان سطح پروژسترون مترشحه از جسم زرد رو به کاهش است .تحت اثر علتهای مختلف سقط رخ می دهد .مثلا ممکن است سن بالای پدر یا مادر موجب به وجود آمدن جنین ناقص الخلقه ای شود که امکان ادامه حیات ندارد و سقط می شود. ویا مصرف دارویی خاص و ناهنجاری زا با عث مرگ جنین سالم می شود.به هر صورت مرگ بافتها و قسمتهایی که تغذیه جنین را به عهده دارند موجب مرگ جنین می شود و جنین جداشده به عنوان جسم خارجی در رحم عمل می کند در نتیجه رحم دچار انقباض و درد می شود ( مشابه زمان قاعدگی ) به دنبال آن خونریزی و دفع جنین صورت می گیرد . علایم بالینی در افراد مختلف متفاوت است و همین تفاوت درمان خاص خود را می طلبد .

 »»» چه مدت بعد از سقط تخمک گذاری انجام می شود و خطر بارداری وجود دارد ؟

 حدود 2 هفته بعد از سقط تخمک گذاری رخ  می دهد . بنا بر این بلافاصله بعد از سقط بایستی به فکر روش پیشگیری مناسب بود . و حداقل بارداری را باید به  3 ماه آینده  موکول کرد.
 »»تعریف سقط مکرر چیست؟

سقط مکرر به بروز سه یا بیشتر سقط ، قبل از نیمه اول بارداری، اطلاق می شود و در هر 300 بارداری یک مورد حادث می شود.سقط خود به خودی شایع ترین عارضه بارداری است وبرای زوجینی که تمایل به داشتن فرزند دارند ، استرسهای روحی فراوانی ایجاد می کند.حدود 15 درصد بارداریهایی که از نظر کلینیکی تشخیص داده می شوند در نیمه اول بارداری سقط می شوند.

»»»بررسی بالینی برای تعیین علت سقط چه زمانی انجام می شود؟

بررسی های بالینی برای مشخص نمودن علت سقط وقتی لازم است که دو سقط خود به خودی متوالی ایجاد شود . به خصوص وقتی که ضربان قلب جنین ، قبل از بروز سقط تشخیص داده شده باشد ، سن مادر بیش از 35 سال ویا زوجین به سختی باردار شده باشند.

»»»چه عللی سبب سقط مکرر می شوند ؟

حالات غیر طبیعی کروموزومی والدین تنها علت غیر قابل بحث سقط مکرر است . چنین حالات غیر طبیعی کروموزومی در 5 درصد زوجین که دچار سقط مکرر می شوند حادث می شود . سایر علل عبارتند از : حالات غیر طبیعی آناتومیکی ( تشریحی) رحم که 12 درصد موارد را تشکیل می دهد. مشکلات هورمونی 17 درصد و عفونتها 5 درصد علل ، فاکتورهای ایمنی 50 درصد وعلل متفرقه دیگر حدود 10 درصد علت سقط مکرر را تشکیل می دهد . بعد از ارزیابی واقعی در 60 درصد موارد علت سقط مکرر غیر قابل توجیه باقی می ماند .

»»»چه علائمی احتمال وجود عامل ژنتیکی را مطرح می کند؟

سابقه به دنیا آوردن فرزند سالم وزنده ونداشتن نسبت فامیلی برای رد حالات غیر طبیعی کروموزومهای والدین کافی نیستند ولی سابقه سقط مکرر ومرگ داخل رحمی وتولد جنین با بیماریهای مادرزادی جنینی ممکن است با حالات غیر طبیعی کروموزومی همراه باشد.

»»»چه علل تشریحی (آناتومیکی) باعث سقط مکرر می شوند؟

این علل ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد . این حالات غیر طبیعی تشریحی ممکن است به ایجاد دیواره یا پرده ای داخل رحم منجر شود . این اختلال می تواند در صورت استفاده مادر از بعضی هورمونها در دوران بارداری در جنین مونث ایجاد شود . حالات غیر طبیعی دهانه رحم ونارسایی دهانه رحم از علل تشریحی دیگر سقط مکرر هستند . دیواره داخل رحمی ممکن است با 60 درصد خطر سقط خود به خودی همراه باشد. سقط سه ماهه دوم شایع ترین فرم سقط در این اختلال تکاملی رحمی است ولی در صورتیکه سلول تخم روی دیواره جایگزین شود ممکن است سقط سه ماهه اول نیز ایجاد شود.از علل اکتسابی وتشریحی که به سقط مکرر منجر می شود چسبندگیهای داخل رحمی وفیبروم رحمی است که با به هدر ریختن خون داخل رحمی می تواند باعث سقط مکرر شود.

»»»عوامل هورمونی که باعث سقط مکرر می شوند کدامند؟

اختلالات هورمونی که به سقط مکرر منجر میشوند عبارتند از: اختلالات وضعف تخمدان ، دیابت شیرین وبیماریهای تیروئیدی.تداوم حاملگی در خلال دو ماه اول بارداری وابسته به تولید پروژسترون از تخمدان می باشد که اگر به مقدار کافی تولید نشوند سلولهای جفتی رشد کافی نخوهند داشت وبه سقط خود به خود منجر میشود . علت سقط در دیابت شیرین ممکن است اختلال در جریان خون رحمی باشد .کم کاری تیروئید بیماری هورمونی دیگری است که باعث سقط مکرر می شود واین به دلیل تاثیر روی تخمک گذاری و اختلال عملکرد تخمدانها ایجاد می شود.

»»»آیا علل عفونی نیز به عنوان علت سقط مکرر مطرح می شود ؟

بله ، همراهی عفونتها با سقط مکرر از علل سقط محسوب می شود . عفونتهای دستگاه تناسلی زنان با عوامل میکروبی، ویروسها وقارچها به عنوان علت سقط مطرح شده است .  از نظر تئوری به نظر می رسد که فعالیت سیستم ایمنی در مقابل این عفونتها باعث سقط در مراحل اولیه میشود، اما مدارک زیادی نقش این عوامل بیماری زا را در سقط مراحل دیرتر بارداری، مرگ داخل رحمی ، پارگی زودرس کیسه آب و زایمان زودرس نشان می دهد .

»»»عوامل ایمنی چگونه می تواند سبب سقط مکرر شوند ؟

در این نوع سقط مکرر موادی در خون ایجاد می شود که باعث چسبندگی پلاکت ها واختلالات عروقی جفت وسقط می شود . گاهی در این نوع سقطها موادی بر ضد سلولهای جفتی یا اسپرم ساخته می شود که به سقط در مراحل اولیه منجر می شود.

»»»عواملی که به سقط مکرر منجر می شوند چه نام دارند؟

سایر عوامل موثر در سقط عبارتند از : سموم محیطی ، به خصوص سموم فلزات سنگین ، داروهای شیمی درمانی ، استنشاق دارو های بیهوشی ، اعتیاد وسیگار ، اشعه های یونیزه وبیماریهای مزمن . این عوامل باعث اختلال جریان خون رحمی می شوند و می توانند در ایجاد سقط مکرر نقش داشته باشند . دلایلی نشا ن ندارد که نشان دهد ورزش در حد متوسط همراه با سقط مکرر است.

»»»برای تعیین علت سقط خودبه خودی چه بررسی هایی را باید قبل از بارداری انجام داد؟

با سوالاتی که از بیمار می شود میتوان اطلاعاتی را کسب کرد .این سولات عبارتند از :

1- وضعیت وخصوصیات سقطهای قبلی و سن حاملگی در زمان سقط

2-پرسش در مورد تماس با سموم وداروهای محیطی

3- عفونتهای زنانگی ومامایی

4- سوال در مورد آزمایشهایی که نشان دهنده سقط ایمنی است .

5- سوال در مورد نسبت فامیلی باهم

6- پرسش در مورد سابقه سقطهای مکرر در فامیل

7- پرسش در مورد تستها وآزمایشهای تشخیصی قبلی ودرمانهای انجام شده

8- سوال در مورد بررسی آسیب شناسی وکروموزومی جنین سقط شده

تقریبا 60 درصد حاملگیهای سقط شده قبل از 8 هفته بارداری یک اختلال کروموزومی را نشان می دهد ، به خصوص این حالات در حاملگی های سقط شده فاقد جنین پیش می آید.

»»»چه بررسی های آزمایشگاهی در مورد سقط خود به خودی صورت می گیرد؟

باید بررسی کروموزومی بیمار و همسر به عمل آید. باید بررسی تشریحی رحم با میکروسکوپ انجام شود . نمونه برداری رحمی نزدیک به عادت ماهیانه پریود ، برای بررسی وضعیت هورمونی تخمدان کمک کننده است . اندازه گیری های هورمونی از خون باید به عمل آید. باید پلاکت ها شمارش شود. وموادی که در سقطهای ایمنی در خون ایجاد می شوند  بررسی شوند . همچنین بررسی میکروبی از دهانه رحم برای عفونتها لازم است.

»»»بعد از بارداری چه مراقبتها وبررسی هایی باید در این بیماران انجام شود ؟

بعد از بارداری مراقبت شدید تحکیم روانی وقطعی کردن سلامتی داخل رحمی جنین لازم است . شیوع حاملگی خارج از رحم وحاملگی مولار (بچه خوره) در زنان با سابقه سقط خود به خودی مکرر افزایش می یابد.اندازه گیری هورمون جفتی در خون (HCG ) قبل از انجام سونوگرافی کمک کننده است  . سپس در شرایطی که این هورمون به اندازه lu 1500 رسید باید بررسی سونوگرافی انجام شود وتا دو هفته بعد از سن حاملگی که سقطهای قبلی در آن اتفاق افتاده است ادامه یابد.

»»»سقط خود به خودی چگونه درمان می شود؟

درمان سقط مکرر  بر اساس علتی که باعث سقط مکرر می شود صورت می گیرد.
 »»قوانین سقط در ایران چگونه است ؟ در هر صورت ما با یک حقیقت روبرو هستیم و آن اینکه در هر شرایطی سقطهای غیرقانونی در تمام جوامع وجود دارند . اسدی معاون دادگاه خانواده یک در مورد اینکه چرا سقط جنین به طور کلی مجاز نیست ؟ می گوید : قاعده حرمت دم در حقوق اسلام مورد پذیرش قرار گرفته است و بالاترین ارزش همانا جان انسانهاست که باید مورد حمایت قانون قرار گیرد . زن و مردی که عامل ایجاد طفلی هستند نباید بتوانند آزادانه نسبت به سلب حیات از طفل اقدام کنند . سپردن سرنوشت حیات جنین بدون هیچ قید و شرطی به مادر یا پدر خلاف قاعده حرمت خون و جان است . وی در خصوص اینکه در چه شرایطی افراد در ایران می توانند اقدام به سقط جنین کنند ؟ اظهار می کند : قبل از انقلاب اسلامی ماده 17 نظام نامه پزشکی شرایط سقط جنین که با مجوز قانون صورت می گیرد را روشن کرده بود و سقط جنین که به صورت غیر مجاز صورت می گرفت دارای مجازات حبس بود که این مجازات در قانون مجازات عمومی مصوب 1304 برای مباشر جرم ( اعم از مادر یا پزشک و ماما ) و همچنین برای معاون جرم ( کسی که مادر را راهنمایی به سقط جنین می کرد یا وسایل سقط را در اختیار او قرار می داد ) در نظر گرفته شده بود . پس از انقلاب اسلامی شورای نگهبان ماده 17 نظام نامه پزشکی را خلاف شرع اعلام کرد و تنها وقتی سقط جنین مجاز شناخته شده که قبل از حلول روح در جنین باشد و در صورت بارداری خطر مرگ برای مادر وجود داشته باشد . بر این اساس قانون تعزیرات مصوب 1362 در سه ماده به جرم انگاری سقط جنین پرداخت . جالب توجه اینکه مجازات مباشر در سقط جنین وقتی روح در جنین دمیده شد قصاص تعیین شده بود یعنی حیات جنین که حیاتی وابسته به غیر مستقل و غیر وابسته است مساوی و محترم شده بود . در حالی که در قصاص مماثله و تساوی شرط است در حال حاضر قانون مجازات اسلامی مصوب 1375 در مواد 622 ، 623 ، 624 به سقط جنین عمدی و مجازات مباشر و معاون آن اختصاص دارد . مطابق ماده 622 که موضوع سقط جنین همراه با اذیت و آزار است هر کس عالماً و عامداً به واسطه ضرب و جراحت وارده به زن حامله ، موجب سقط جنین وی شود علاوه بر اینکه باید دیه ضرب و جراحت وارده به زن را بپردازد یا نسبت به آن قصاص شود از بابت سقط جنین به حبس از یک تا سه سال محکووم می شود . ماده 623 مربوط به مجازات افراد غیر متخصص است که وسیله سقط را در اختیار زن حامله قرار می دهند که مجازات شش ماه تا یک سال حبس برای وی در نظر گرفته شده است ماده 624 قانون مجازات اسلامی مربوط به مجازات افراد متخصص مثل طبیب ، ماما یا داروفروش است که مباشرت به اسقاط جنین می کنند یا وسایل سقط جنین را در اختیار زن حامله قرار می دهند . مجازات این افراد به لحاظ اینکه در حرفه مقدس پزشکی و ... فعالیت دارند و مسؤولیت اخلاقی بیشتری نسبت به حفظ قانون دارند بیشتر در نظر گرفته شده است . ( حبس از دو تا پنج سال ) نکته قابل توجه این است که مقنن در ماده 623 به افراد غیر متخصص این فرصت را داده که با اثبات این امر که سقط جنین برای حفظ حیات مادر ضروری بوده است از مجازات معاف شوند اما در ماده 624 چنین دفاعی را برای افراد متخصص قرار نداده است که این تفکیک جای سؤال دارد . چگونه یک فرد غیر متخصص می تواند ضرورت سقط را تشخیص دهد اما فرد متخصص چنین حقی ندارد . در تمامی موارد فوق مباشر جرم محکوم به پرداخت دیه جنین به اولیای دم طبق ماده 478 قانون مجازات اسلامی می باشد . دیه جنین قبل از حلول روح به حسب مرحله ای که در آن به سر می برد از بیست دینار تا صددینار است که با توجه به نرخ دیه در سال جاری پنج میلیون ریال است و دیه جنینی که روح در آن دمیده باشد دیه فرد کامل است که براساس جنسیت جنین پرداخته می شود .

اسدی در مورد اینکه مجازات مادر برای سقط جنین چیست می گوید : چنانچه مادر مباشر جرم سقط جنین باشد مشمول هیچ یک از مواد 622 ، 623 ، 624 قانون مجازات اسلامی نمی تواند قرار بگیرد چون نحوه نگارش این مواد به گونه ای است که مادر را شامل نمی شود و با توجه به اصل قانونی بودن جرایم و مجازاتها و اصل تفسیر مضیق ( تنگنا ) قوانین اجرایی می توان گفت برای مادر ساقط کننده جنین مجازات تعزیری در نظر گرفته نشده است اما پرداخت دیه در ماده 487 قانون مجازات اسلامی به ولی دم جنین ( پدر ) باید توسط مادر صورت بگیرد . همچنین مطابق ماده 489 اگر زنی جنین خود را سقط کند دیه آن را در هر مرحله ای که باشد باید بپردازد و خود از آن دیه سهمی نمی برد . همچنین زنی که از مباشر جرم سقط جنین تمکین می نماید و از وی می خواهد که جنین او را سقط کند به عنوان تسهیل کننده جرم سقط جنین ( معاون جرم ) محسوب گردد اما همچنان که ذکر شد مشمول مجازاتهای تعزیری مندرج در مواد 622 الی 624 قرار نمی گیرد . در خصوص مجازات پدر جنین چنانچه وی صرفاً رضایت به سقط جنین داده باشد نظر به اینکه مباشرتی در عمل سقط نداشته و داشتن رضایت هم از مصادیق معاونت در جرم نمی باشد مجازاتی برای او نیست اما اگر یکی از اعمال معاونت را انجام داده باشد مثلا زن را تحریک یا تهدید به انجام سقط کرده باشد یا وسایل سقط جنین را برای او فراهم کند مشمول مجازات مندرج در ماده 623 خواهد شد . لازم به ذکر است که در سال 83 آیین نامه ای در خصوص سقط جنین تدوین شد که به احصاء موارد و بیماریهایی که با وجود این بیماریها سقط جنین قانونی محسوب می شود پرداخته شد بنابراین در حال حاضر موارد و جهاتی که اجازه سقط جنین به طور قانونی داده می شود توسعه یافته است . به نظر این جانب با عنایت به اینکه آمار سیاه جرم سقط جنین ( سقط جنین هایی که کشف نشده و در فرآیند کیفری وارد نمی شوند ) تقریباً صد در صد است یعنی اکثریت قریب به اتفاق سقط جنین های صورت گرفته به طور غیر قانونی ، کشف نمی شوند و مورد تعقیب قرار نمی گیرد و با توجه به اینکه سقطهای جنین غیرقانونی در شرایط بهداشتی بسیار بد و خطرناک صورت می گیرند بهتر است به این مقوله و اصلاح قوانین و مقررات مربوط بیشتر توجه شود .

منبع :

 دکتر فاطمه قائم مقامی

متخصص زنان وزایمان ، فوق تخصص سرطانهای زنان

دانشیار دانشگاه علوم پزشکی تهران

+ نوشته شده در  سه شنبه 23 تیر1388ساعت 20:48  توسط H-E-G  | 

هموگلوبين و بيماريهاي

 

 آن اختلالات هموگلوبينهاي انسان يا آسيبهاي هموگلوبين موقعيت يگانه اي در ژنتيك پزشكي دارند. آنها بطور آشكار معمول ترين بيماريهاي ژنتيكي در دنيا هستند و از عوامل مهم مرگ و مير به شمار مي روند. سازمان بهداشت جهاني بر اورد كرده است كه حدود 5 درصد مردم دنيا حامل ژنهاي با اهميت باليني هموگلوبين اند. چون هموگلوبين يكي از نخستين پروتينهايي است كه ساختار ملكولي آن شناخته شد و چون ژنهاي گلوبين انسان نخستين ژنهاي كلون شده مرتبط با بيماريها بودند آسيب شناسي ملكولي و بيوشيمي آنها شايد از هرگروه بيماري ژنتيكي ديگر بهتر شناخته شده است. مطالعه گلوبين فرآيند تكامل در هر دو مقطع ملكولي و جمعيتي راه گشا بوده است و بعلاوه براي مطالعه عمل ژنها در طول نمو مدلي را فراهم كرده است. ساختار و عملكرد هموگلوبين هموگلوبين ناقل اكسيژن در گلبول قرمز خون مهره داران است. ملكول داراي چهار زير واحد است دو زنجيره الفا و دو زنجيره بتا. هر زير واحد از يك زنجيره پلي پپتيدي گلوبين و يك گروه پروستاتيك موسوم به (هم) كه رنگيزه اي حاوي آهن است كه با اكسيژن تركيب شده و به ملكولي با توانايي انتقال اكسيژن تبديل مي شود.

 


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  دوشنبه 22 تیر1388ساعت 19:34  توسط باران  | 

مهندسی ژنتیک در مخمر

دید کلی

سلولهای باکتری مانند باکتری اشرشیاکلی به هیچ وجه تنها سلول میزبان مهندسی ژنتیک نیستند. مخمرها موجودات یوکاریوتی هستند که بخصوص برای اینکار مناسب می‌باشند. همانند باکتری اشرشیاکلی ، ژنتیک مخمر به خوبی شناخته شده است. ژنومی که بیشتر مورد استفاده قرار می‌گیرد Saccharomyces Cerevisae می‌باشد که تنها دارای جفت باز بوده که ژنوم ساده است و اندازه آن 4 برابر کروموزوم E.Coliاست. و توالی آن به خوبی شناخته شده است. مخمر میکرو ارگانیزمی است که به سادگی نگهداری شده و در مقیاس بزرگ در آزمایشگاه قابل تکثیر است.

بسیاری از پروتئینهای یوکاریوتی بعد از ترجمه توسط آنزیمهایی تغییر داده می‌شوند که در باکتریها وجود ندارند، هم اکنون روشهای مناسبی برای ورود و خروج DNA به داخل و خارج سلولهای مخمری وجود دارد که مطالعه بسیاری از ویژگی‌های بیوشیمیایی سلول یوکاریوتی را راحت می‌کند. با قرار دادن DNA کلون شده در داخل پلاسمیدی که در مخمر قادر به همانند سازی است. می‌توان کارآیی ترانسفورماسیون را افزایش داد. با ایجاد تغییرات مهندسی ، پلاسمید 2 میکرونی طبیعی مخمر را می‌توان به انوع مختلف از ناقلین کلون سازی تبدیل کرد که دارای یک مبدا همانند سازی و سایر توالیهای مورد نیاز برای حفظ پلاسمید در مخمر باشند.

پلاسمید در مخمر

اکثر سوشهای مخمر دارای یک حلقه DNA هستند که بطور مستقل و خود به خود همانند سازی و حلقه 2 میکرونی نام دارد. این پلاسمید مخمری در حدود 6300 جفت باز دارد که تعداد کپی آن به 50 کپی در نوکلئوپلاسم (فضای درونی هسته) می‌رسد. تقسیم این پلاسمیدها وابسته به کروموزوم مخمر نمی‌باشد و احتمالا پروتئینهای لازم برای همانند سازی را خود کد می‌کنند.

جذب DNA خارجی در اسفروپلاستهای مخمر

DNA به راحتی می‌تواند وارد اسفروپلاست مخمر شود. دیواره مخمر از جنس سلولز است، با حذف دیواره سلول مخمر توسط آنزیم ، بخش باقیمانده اسفروپلاست نامیده می‌شود. سپس افروپلاستها در معرض CaCl2 و DNA و یک پلی‌الکل به نام پلی‌اتیلن گلیکول قرار می‌گیرند، این پلی‌الکل غشاء را نفوذپذیر کرده و اجازه ورود DNA را به داخل می‌دهد. اسفروپلاستها در محیط بازیافت قرار می‌گیرند و دیواره آنها مجددا ساخته می‌شود و تبدیل به یک سلول کامل مخمر می‌شوند.



تصویر

ادغام DNA خارجی به درون کروموزوم مخمر

DNA انتقال یافته به اسفروپلاست مخمری در توالیهای همسان می‌تواند در درون کروموزوم ادغام شود. اگر DNA وارد شده حلقوی باشد، ادغام آن با کروزموزوم بسیار نادر است. حتی اگر نواحی همسان با توالی کروموزوم وجود داشته باشد. ولی اگر پلاسمید توسط یک آنزیم محدودالاثر (Restriction) بریده شود و سپس به درون اسفروپلاست مخمری وارد شود، امکان ورود پلاسمید به کروموزوم افزایش می‌یابد. از تکنیک ورود به کروموزوم اسفروپلاست مخمر جهت تعویض یکی از آللهای ژن آکتین مخمر استفاده شده است.

انواع وکتورها یا حاملهای مخمر

پلاسمیدهای انتگراتیو (Yeast Integrative Plasmid)

این دسته پلاسمیدها از ساده‌ترین وکتورها در مخمر هستند. دارای ژنهای انتخابی مخمر هستند ولی فاقد توالیهای مخصوص شروع همانند سازی توسط خود پلاسمید می‌باشند. این حامل توالی از یک پلاسمید باکتریایی را حمل می‌کند که یک مبدا همانند سازی و یک ژن مقاومت به دارو را برای آن فراهم می کند تا رشد در باکتری اشرشیاکلی (E.Coli) صورت گیرد. در ضمن یک ژن مارکر برای انتخاب مخمرهای ترانسفورمه شده و نیز مکانهای خاصی برای نفوذ یک توالی جدید داراست. خطی کردن یک پلاسمید قبل از ترانسفورماسیون سبب نفوذ آن به یک جایگاه خاص از کروموزوم می شود.

پلاسمیدهای قابل همانند سازی

این پلاسمیدها به صورت حلقه‌های پلاسمید آزاد در مخمر وجود دارند. یکی از انواع آنها از مبدا همانند سازی یک پلاسمید طبیعی مخمر (پلاسمید 2 میکرونی) استفاده می‌کند. بقیه مبدا همانند سازی سلولی را به نام توالی همانند سازی مستقل بکار می‌برند. یک گروه از پلاسمیدهای حلقوی قابل همانند سازی به نام (yeast Episomal Plasmid) است، که توالیهایی از پلاسمید طبیعی مخمر را دارا می‌باشند. این توالیها اجزاه همانند سازی خارج کروموزومی را می‌دهند، فرکانس ترانسفورماسیون را تا حد 104 - 105 در کیلوباز DNA افزایش می‌دهند. این پلاسمیدها برای بیان ژن در سطح بالا استفاده می‌شوند.



تصویر

کروموزوم ساختگی مخمر

این نوع کروموزوم شامل یک سانترومر و دو تلومر در دو انتهای کروموزوم هستند که کارشان پایداری انتهای کروزموزوم است و سبب می‌شود این کروموزوم به صورت کروموزومهای خطی کوچک ، همانند سازی شود. این کروموزوم می‌تواند چند هزار جفت باز DNA را حمل کند که البته پایداری کمتری از کروموزوم مخمر دارد، تعداد نسخه اینها در هر سلول یک عدد است.

کلون کردن ژنهای مخمر

بر اساس قابلیت یک ژن می‌توان آن را بطور مستقیم در مخمر کلون کرد. این روش تحت عنوان مکمل سازی ژنتیکی است که نمونه آن استفاده از مارکر (LEUZ) می‌باشد. در این حالت کروموزوم مخمر را قطعه قطعه کرده و همراه با این ژن مارکر (نشانگر) وارد باکتری اشرشیاکلی فاقد ژن لوسین می‌کنند. اشرشیاکلی که در محیط فاقد لوسین رشد کند ژن مارکر مخمر و قسمتی از کروموزوم مخمر را دریافت می‌کند. پلاسمید را نیز می‌توان داخل مخمر کلون کرد.

نمونه‌ای از این کلون کردن با استفاده از موتان مخمر حساس به حرارت است که در حرارت مجاز رشد می‌کند، ولی در حرارت غیر مجاز قادر به رشد نیست. فنوتیپهای حساس به حرارت معمولا در اثر موتاسیون در ژن کد کننده یک پروتئین غیر فعال در حرارت بالا صورت می‌گیرد، بوجود می‌آیند. ژن تیپ وحشی در موتان حساس به حرارت که تخریب شده به آسانی به وسیله مکمل سازی ژنتیکی می‌تواند در مخمر کلون شود.

تهیه واکسن توسط کلون کردن ژن مربوطه به مخمر

  • تولید واکسن بر ضد بیماریهای عفونی یکی از موفقیتهای مهم در پزشکی می‌باشد. قبل از وقوع تکنولوژی DNA نوترکیب ، دو نوع از واکسنها استفاده می‌شوند. یک سری واکسنهای غیر زنده و یک سری واکسنهای ضعیف شده. هر دو نوع واکسن با در دسترس بودن پروتئینهای سطحی برای لنفوسیتهای B و T عمل می‌کنند و هنگام ورود عامل عفونی به بدن قبل از اینکه هر گونه آسیبی بزنند توسط عوامل ایمنی‌زای موجود در بدن از بین می‌روند.

  • به هر حال این نوع واکسنها به دلیل امکان آلوده بودن با ارگانیزم عفونی خطرناک هستند. مثلا ابتلا به پولیو در بعضی کودکانی که واکسن آن را دریافت کرده‌اند. بنابراین یکی از کابردهای مهم تکنولوژی DNA نوترکیب تولید زیر ساختمانهای واکسن است، که به این شکل دیگر خطر ابتلا به عفونت در حین دریافت واکسن وجود ندارد.




تصویر

  • اولین واکسن تولید شده به روش استفاده از DNA نوترکیب ، هپاتیت B بود که عامل عفونت کبد و تخریب آن است و در بعضی موارد منجر به سرطان کبد می‌شود. ویروس فوق با یک آنتی ژن سطحی به نام (HBSAg) پوشیده شده و بیماران مبتلا در خون خودشان تجمع زیادی از این پروتئین را دارند. بالکول کردن ژنوم HBV در تلاشهای اولیه به باکتری اشعه کلی تولید پروتئین فوق با شکست روبرو شد، بنابراین محققین سعی کردند، عمل فوق را در مخمر انجام دهند.

  • برای این منظور ژن HBS - Ag به داخل وکتور (حامل) بیان کننده با کپی زیاد از مخمر وارد شد. مخمرهای ترانسفوری شده با این پلاسمیر وکتور ، مقادیر زیادی از پروتیئن ویروسی فوق را تولید کردند. (حدود 2 - 1 درصد کل پروتئین مخمر). با کشت مخمر در مقیاس های بزرگ امکان تولید 100-50 میلی گرم از پروتئین فوق در هر لیتر کشت وجود دارد. پروتئین مخمری فوق حالا برای واکسیناسیون برضد عفونتهای هپاتیت B استفاده می‌گردد
+ نوشته شده در  دوشنبه 22 تیر1388ساعت 15:29  توسط H-E-G  | 

سلام به همه دوستان و علاقه مندان به علم نوین ژنتیک امیدوارم روزای گرم تابستون به همه خوش بگذره و از این روزا لذت ببرین . این روزا روزای شماست اخبار رویان تو بورسه و همه موفقیت دکتر نصر و همکارانشونو تبریک میگن ما هم تبریک میگیم به امید موفقیت های بزرگ تر برای  دانشمندان ژنتیک کشور که با استفاده از نیروهای جوون و مشتاق دستیافتن به این موفقیت ها دور از انتظار نیست. مطمئن باشید فردا از آن ماست   خوب برای همه آرزوی موفقیت دارم   یادتون نره که پیروزی به دور اندیشی و محکم کاری است (امام علی( ع))

+ نوشته شده در  یکشنبه 21 تیر1388ساعت 15:19  توسط H-E-G  | 

انواع هورمون‌ها

 

هورمونها از نظر ترکیب شیمیایی به سه دسته تقسیم می‌شوند :

نحوه حمل و انتقال هورمون در خون

آن دسته از هورمونهایی که در آب محلولند در خون حل شده و آزادانه در خون می‌گردند. مثلا هورمون انسولین که آزادانه در خون حل شده و انتقال می‌یابد. ولی هورمونهایی که در آب محلول نیستند، مثل هورمونهای تیروئیدی و استروئیدی به یکی از پروتئینهای خون باند شده و به کمک آن حمل می‌گردد. در کبد ، پروتئینی ساخته می‌شود به نام SBG (پروتئین باند شونده به هورمونهای جنسی) که این پروتئین به هورمونهای جنسی چسبیده و آنها را حمل می‌کند.

این عمل باعث می‌شود که این هورمونها از طریق کلیه دفع نگردند. زیرا جنس این هورمونهای استروئیدی بوده و فسفولیپیدهای غشای سلولهای کلیه حل شده و به نفرون ریخته شده و به نفرون ریخته شده و از طریق ادرار دفع می‌گردند. ولی وقتی که یک پروتئین به این هورمونها باند شود، دیگر قادر به عبور از غشای سلولهای کلیه نبوده و دفع نمی‌گردند. همچنین در اثر باند شدن پروتئین به این هورمونها ، هورمون اثر دراز مدتی می‌تواند دربدن داشته باشد. البته چسبندگی هورمون به پروتئین کریر خود یک ترکیب ناپایدار است و در مواقع لازم هورمون از پروتئین کریر جدا می‌شود.

نحوه تاثیر هورمونها

لازمه تاثیر هورمون به سلول هدف وجود گیرنده یا رسپتور در سلول هدف است. این گیرنده‌ها در سلول هدف می‌توانند غشایی باشند یا داخل سلولی. هورمونهایی که می‌توانند از غشا عبور کنند (هورمونهای تیروییدی و استروییدی) گیرنده‌شان در داخل سلول است ولی هورمونهای پپتیدی و هورمونهایی که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند، قادر به عبور از غشای سلول نیستند. در نتیجه گیرنده آنها در غشای سلول قرار دارد.


زمینه‌های قابل بحث در ترشح هورمون

ریتم‌های تنظیمی بیولوژیک

ریتم Ultradian

مثل ریتم تنظیمی هورمون GnRH ، که تنظیم ترشح این هورمون در فواصل زمانی کوتاه (چند دقیقه تا چند ساعت) انجام می‌گیرد و در حقیقت نبضهای ترشحی وجود دارد. یعنی تنظیم به نحوی است که هورمون دقایقی ترشح می‌گردد و چند ساعت ترشح نمی‌شد و ... .

ریتم Circadian

یعنی تنظیم ترشح به صورت شبانه‌روزی است مثل هورمون رشد که نحوه تنظیم به این ترتیب است که 70% هورمون رشد موقع شب و هنگام استراحت و 30% آن موقع روز ترشح می‌گردد.

ریتم Infradian

مثل هورمونهای جنسی پرندگان که ریتم ترشحی به صورت سالانه است. در پرندگان با طولانی شدن طول روز مقدار هورمونهای جنسی بالا می‌رود و حیوان جفت‌یابی می‌کند و یا هورمون تیروکسین در انسان که میزان ترشحش در زمستان زیاد و در تابستان کم است.

عوامل موثر در تنظیم ترشح هورمون

سیستم کنترل فیدبکی (Feed back)

در این نوع تنظیم مخصوص کار هورمون بر روی ترشح هورمون اثر می‌گذارد. مثل هورمون انسولین و اثرش روی قند خون. انسولین قند خون را کم می‌کند. با کم شدن قند خون ترشح هورمون انسولین کاهش می‌یابد.

سیستم کنترلی فیدفوروارد (Feed for ward)

عاملی که روی ترشح هورمون اثر می‌کنند اثرش را به صورت یک طرفه دیکته می‌کند مثل هورمون تیروکسین و اثر سرما روی آن. با سرد شدن هوا میزان ترشح هورمون تیروکسین افزایش می‌یابد. ولی سرمای هوا و هورمون تیروکسین با هم حلقه فیزیکی تشکیل نمی‌دهند.

تنظیم گیرنده‌های هورمون

اهمیت تنظیم گیرنده‌های هورمون به همان اندازه تنظیم خود هورمون می‌باشد. مثلا نوعی بیماری دیابت وجود دارد به نام دیابت غیر وابسته به انسولین که در آن کمبود هورمون انسولین وجود ندارد بلکه کمبود گیرنده‌های انسولین مطرح است. جنس گیرنده‌ها هم از پروتئین است و گیرنده‌ها هم نیاز به تنظیم دارند. بطوری که اگر در بدن قسمتی وجود داشته باشد که نیاز به هورمون خاص بیشتری دراد آن قسمت گیرنده‌های هورمونش افزایش می‌یابد
+ نوشته شده در  یکشنبه 21 تیر1388ساعت 12:35  توسط H-E-G  | 

بررسي مقايسه‌اي يافته‌هاي سيتوژنتيك در لنفوسيت‌هاي خون محيطي

بررسي مقايسه‌اي يافته‌هاي سيتوژنتيك در لنفوسيت‌هاي خون محيطي در بيماران مبتلا به سرط ان پروستات و هيپرپلازي خوش‌خيم پروستات (BFH) با استفاده از G - banding, / حميدرضا وزيري؛ به راهنمايي: محبوبه راعي.

 

وزيري، حميدرضا

 

 

150 صفحه، تصوير، جدول، نمودار، كتابنامه

پايان نامه (كارشناسي ارشد) -- دانشگاه تهران، 1376

h t t p : / / d a t a b a s e . i r a n d o c . a c . i r

بررسي مقايسه‌اي يافته‌هاي سيتوژنتيكي در لنفوسيتهاي خون محيطي بيماران مبتلا به سرطان پروستات و هيپرپلازي خوش‌خيم پروستات (BPH) با استفاده از G-banding: سرطان پروستات اكنون شايع‌ترين سرطان تشخيص داده شده در كشورهاي غربي است و همچنين دومين علت منجر به مرگ از سرطان در مردان مي‌باشد. سن متوسط تشخيص براي اين بيماري در حدود 70 سال است . تغييرات كروموزومي (ساختاري و ˆ يا عددي) در نئوپلاسمهاي انساني مي‌تواند در تشخيص ، پيش آگهي، جنبه‌هاي مولكول و دسته‌بندي تعداد زيادي از تومورهاي بدخيم مفيد باشد. دو هدف در بررسي كروموزومي تومورهاي بدخيم مفيد باشد. دو هدف در بررسي كروموزومي تومورهاي بدخيم وجود دارد. اول 0 كدام بازآرايي‌هاي كروموزومي در ايجاد سرطان ضروري‌اند و كدام تغييرات در طي پيشرفت تومور به وقوع مي‌پيوندند. وقتي اطلاعات سيتوژنتيكي با جزئيات كامل و ثابت بدست آمد، استراتژي بعدي پيدا كردن اين است كه ناهنجاريهاي در سطح كروموزومي با چه ناهنجاريها در سطح مولكولي مطابقت دارد يعني مشخص كردن تغييرات ژني كه رشد نئوپلاسم را باعث مي‌شود. دوم - حتي قبل از اينكه چنين فهم اساسي از فرآيندهاي پاتوژنيك بدست آمد الگوي كاريوتايپي مشخص انواع تومورهاي مختلف بايستي با پارمترهاي پاتولوژيك و باليني مطابقت داشته باشد تا دقت تشخيص را افزايش دهد و منجر به بهبود پيش‌آگهي شود. سرطان پروستات يكي از مشكلترين سرطانها براي بررسي كردن ا نظر سيتوژنتيكي است . مشكلات متعددي در بررسي اين سرطان به وسيله تكنيك مستقيم وجود دارد. مشكلات اصلي عبارتند از: عدم دستيابي به ميتوز قابل تجزيه و تحلل در تهيه مستقيم و در بيشتر موارد دستيابي بخ تعداد ميتوز كم از تومورهاي اصلي و رشد زياد سلولهاي سرطاني در كشت به كمك سلولهاي طبيعي (ديپلوئيد). هدف اصلي در اين بررسي تعيين مقدار ناهنجاريهاي كروموزومي و كاريوتايپي در بيماران مبتلا به سرطان پروستات و بيماران مبتلا به BPH و مقايسه آن با گروه شاهد است . مزيت مشخص استفاده از نمونه خون قابليت دسترسي آسان و كشت آسان آن است ، خصوصا اينكه تهيه نمونه‌هاي شاهد از غده پروستات مشكل مي‌باشد. بعلاوه امكان دارد سطح آسيب مشاهده شده در لنفوسيتهاي كشت شده يك نشانگر عمومي خوبي از استعداد ژنتيكي فرد به آسيب ژنتيكي و ˆ يا در معرض عوامل جهش‌زا قرار گرفتن باشد، زيرا 90 درصد لنفوسيتها تقريبا نيمه عمري حدود 3 سال دارند. بنابراين ناهنجاريهاي كروموزومي و تغييرات كاريوتايپي در لنفوسيتهاي خون محيطي 12 بيمار مبتلا به سرطان پروستات و 30 بيمار مبتلا به BPH و 30 فرد سالم بعنوان گروه شاهد مشخص شدند. بيماران مبتلا به سرطان پروستات همگي در مرحله اوليه تشخيص باليني بيماري بودند و هيچ درمان داروئي يا شيميائي دريافت نكرده بودند. 1 ناهنجاريهاي كروموزمي در 100 سلول هر فرد شمارش شدند. ناهنجاريها به صورت جداگانه بصورت tetraploids, minutes, dicentrics, breaks, gaps و others ثبت شدند. مجموع اين ناهنجاريها نشانه آسيب ژنتيكي وارد بر فرد مي‌باشند. مشخص شد كه ميزان كليه ناهنجاريهاي كروموزومي در گروه شاهد در مقايسه با بيماران مبتلا به سرطان پروستات و بيماران مبتلا به BPH كمتر است . تعداد gaps، breaks، dicentrics، minutes و others و كل ناهنجاريهاي كروموزومي براي بيماران مبتلا به سرطان پروستات از همه بيشتر بود. بالاترين و پايين‌ترين تعداد ناهنجاريهاي اشاره شده در فوق به ترتيب 7/58 + - 0/9 و 2/4 + - 0/37، 4 + - 0/43 و 1/07 + - 0/24، 4/58 + - 1/3 و 1/33 + - 0/27، 0/66 + - 0/35 و 0/1 + - 0/056، بالاخره 18/75 + - 1/46 و 5/8 + - 0/66 بودند. در حاليكه براي ناهنجاري تتراپلوئيدي بالاترين مقدار در لنفوسيت‌هاي خون بيماران مبتلا به BPH (0/8 + - 0/242) و كمترين مقدار براي گروه شاهد (0/4 + - 0/156) بدست آمد. يك خصوصيت مشتك در هر دو گروه بيمار حضور كروموزومهاي ريز دوتائي متعدد در مقايسه با شاهد بود، يافته‌هاي مشابهي براي بافت سرطان پروستات اوليه به وسيله Limon و همكاران در كشت كوتاه مدت پيدا شد. ژن يا ژن‌هايي كه ممكن است در كروموزومهاي ريز دوتايي از دو گروه تكثير شوند ناشناخته است ، ولي تصور مي‌شود كه انكوژنها در ان نقش داشته باشند از اينرو تكثير انكوژن ممكن است يك مشخصه هيپرپلازي پروستات باشد. در بررسي كاريوتايپ 5 بيمار مبتلا به سرطان پروستات ، كاريوتايپ طبيعي در يك نفر، del12p در 2 نفر، كروموزوم ماركر در 3 نفر، 12ps+ در يك نفر و بالاخره مونوزومي كروموزم 10 در يك نفر مشاهده شد. هيچ تغيير كروموزومي اختصاصي و منحصر بفردي كه با اطمينان منجر به سرطان پروستات شود، مشاهده نشد. بررسي كاريوتايپي 11 بيمار مبتلا به BPH حاكي از حذف كروموزوم Y در 45 درصد افراد، كروموزم ماركر در 3 نفر، del Y(p-terminal) در يك نفر. del (9) (p-terminal) در يك نفر، و 21ps+ در يك نفر مي‌باشد.

 

+ نوشته شده در  شنبه 20 تیر1388ساعت 11:5  توسط H-E-G  | 

دستگاههاي ارزيابي سيستم انعقاد

 

محمد جاذبي

مركز درمان جامع بيماران هموفيلي

امروزه در كشورهاي پيشرفته اكثر تست هاي آزمايشگاهي بوسيله دستگاههاي نيم اتوماتيك و تمام اتوماتيك انجام مي گيرند. آزمايشات انعقادي هم از اين امر مستثني نبوده و Automation نقش بارزي را بعهده دارد. در واقع به منظور حذف يا به حداقل رساندن خطاهائيكه بصورت Manual ممكن است بوجود آيد و همچنين سرعت عمل از سيستم Automation استفاده شده است. البته به اين نكته بايد توجه نمود Automation زماني مفيد و قابل اعتماد خواهد بود كه از سيستم Calibration و QC بسيار دقيق و همچنين Operator مجرب برخوردار باشد. دستگاههاي متعدد با سيستم هاي اندازه گيري متفاوت در آزمايشگاه انعقاد مورد استفاده قرار مي گيرند كه مهمترين آنها عبارتند از:

1-   دستگاههائي كه جهت انجام تست نياز به پلاسما دارند:

-        دستگاههاي نيم اتوماتيك Semi  automated

-        دستگاههاي تمام اتوماتيك automated Fully

دستگاههاي نيم اتوماتيك مانند Coagulomter كه مراحل اوليه تست بصورت Manual و سپس خوانش و محاسبه توسط دستگاه صورت خواهد گرفت. دستگاههاي تمام اتوماتيك كه بنام Coagulation Analyzer معروف هستند. هر دستگاه Coagulation Analyzer معمولا به سه سيستم مجهز مي باشد:

الف- سيستم Clotting

اين متد براساس اندازه گيري زمان لخته پايه گذاري شده است كه خود به دو روش انجام مي شود:

Ball method و روش نوري Light scatring detection method در Ball method از حركت گلوله فلزي در حوزه مغناطيسي انتهاي Cuvette و كانال خوانش تست استفاده شده است يعني حركت گلوله از زمان شروع انعقاد تا نهايتاً ايجاد لخته كه متوقف مي شود ثبت مي گردد.

در روش Light scatring detection method نور از يك منبع نوري به پلاسماي داخل لوله كه در دستگاه قرار دارد تابيده و انعكاس آن در مرحله تبديل فيبرينوژن به فيبرين بصورت ثبت زمان انعقاد اجرا مي گردد.

با method Clotting اكثريت تست هاي انعقادي قابل انجام مي باشند نظير:

PT- APTT- TT- RT- Fbg- Factor assay- PC-PS-APCR

ب- Chromogenic Method

اين روش براساس اندازه گيري جذب تغييرات نور عبور كرده از لوله حاوي پلاسما و Reagent مي باشد. با روش كروموژنيك تست هاي زيرقابل انجام مي باشند:

Factor VIII Chromogenic-AT III-PLG- a2 AP

ج- Method Immunolgial (Turbidimetric)

اين سيستم هم براساس جذب تغييرات نور عبوري از لوله حاوي نمونه هنگام برخورد آنتي ژن و آنتي بادي بنا شده است. با روش مذكور تست هاي زير قابل انجام مي باشند:

EDP-Di- Dimer-VWF: Ag

2- دستگاهائيكه جهت انجام تست نياز به Platelet Rich Plasma دارند:

- دستگاه Platelet aggregation analyzer

اساس كار اين دستگاه برجذب تغييرات نور عبوري از لوله حاوي PRP در هنگام تجمع پلاكت ها مي باشد.

بادستگاه اگريگو متر تست هاي زير را مي توان انجام داد:

الف- تست Platelet Aggregation) RIPA (Ristocetin Induced  از غلظت هاي مختلف Ristocetin به پلاكت هاي بيمار اضافه مي گردد. اين تست جهت افتراق Type IIB ون ويلبراند كه با حداقل غلظت Ristocetin حداكثر تجمع پلاكتي حاصل مي گردد انجام داده مي شود.

ب- تست (Ristocetin cofactor Activity)

با انجام اين تست مي توان كميت و فعاليت بيولوژيك ون ويلبراند را تعيين نمود. جهت انجام اين تست از پلاكت هاي فيكس شده نرمال و Ristocetin و در نهايت پلاسماي بيمار استفاده مي شود.

ج- تست تجمع پلاكتي (Platelet aggregation)

جهت اين تست از پلاكت هاي بيمار و محلولهاي مختلفي مانند Aicid- Epinephrine – ADP- Ristocetin . Collagen-Arach دردستگاه اگريگومتر استفاده مي شود. با انجام اين قسمت مي توان اختلالات پلاكتي نظير- Bernard Soulier- Glanzmann receptor defect ….. Collagen … متمايز نمود.

3-   دستگاهائيكه جهت انجام تست نياز به خون كامل سيتراته دارند؟

الف- PFA – 100  Function Analyzer) (Platelet

اين دستگاه براي اندازه گيري زمان بسته شدن يا Closure Time(CT) مورد استفاده قرار مي گيرد. دو كارتريج Collagen /ADP , Collagen/Epinephrine و خون كامل سيتراته جهت انجام آزمايش مورد نياز مي باشد.

دستگاه مذكور جهت افتراق بيماران ون ويلبراند- Thrombasthenia و بيماران تحت درمان با آسپرين استفاده مي شود. معمولاً در بيماران ويلبراند و اختلالات پلاكتي هر دو كارتريج (cartridge)  جواب طولاني و بيش از نرمال دارند. در صورتيكه در بيماران تحت درمان با آسپرين Collagen/Epinephrine طولاني ولي Collagen /ADP نرمال است.

ب- Thromboelastograph Coagulation Analyzer

جهت انجام تست از خون كامل سيتراته استفاده مي گردد. دستگاه مذكور توانائي افتراق مشكلات انعقادي- فيبرينوليز- هيپركواگوليشن- اثر هپارين- ترومبوسيتوپنيا- ترومباستينا- وضعيت سيستم انعقاد در هنگام عمل جراحي و بعد از عمل را با مانيتورينگ لخته حاصل از عمل انعقاد را دارد. در بسياري از اعمال جراحي با مشخص نمودن وضعيت انعقادي نقش مهمي را مي تواند داشته باشد.
+ نوشته شده در  شنبه 20 تیر1388ساعت 11:3  توسط H-E-G  | 

تعیین جنسیت با روشPGD

تعیین جنسیت با روشPGD

از دیرباز آدمی به این موضوع علاقه مند بوده ‌است که جنسیت جنین را تعیین کند. در این باره، افسانه‌ها و خرافات فراوانی نیز نقل شده ‌است. تعیین جنسیت جنین همواره در طول سالیان سال از رویاهای دست نیافتنی انسانها به شمار می رفته، شاید برای برخی هیچ تفاوتی بین دختر یا پسر وجود نداشته، اما بدون شک برای برخی دیگر مساله ای مهم بوده است. امروزه به کمک تکنیک های جدید علم پزشکی، بسیاری از رویاها و آرزوهای انسان ممکن شده، یکی از آنها تعیین جنسیت جنین است که در ایران نیز همپای سایر کشورهای پیشرفته، توانایی انجام این کار فراهم شده است.

.

هم اکنون یکی از روش‌های اثبات شده برای تعیین جنسیت جنین، تکنیک‌های تشخیص ژنتیکی پیش از لانه‌گزینی می‌باشد. مهمترین هدف روش PGD، پیشگیری از انتقال بیماری های ژنتیکی به فرزندان والدین ناقل بیماری است. پیش از این، از روش های تشخیص ژنتیکی پیش از تولد به نام PND برای بررسی ناهنجاری های کروموزومی جنین پیش از تولد استفاده می شد. اما در صورت تشخیص ناهنجاری در جنین، تصمیم گرفتن در مورد سقط جنین برای زوج بسیار مشکل بود و صدمات جسمی و روانی را برای آنها در پی داشت. با استفاده از روش های تشخیص ژنتیکی پیش از لانه گزینی به نام PGD می توان از بروز این مشکلات جلوگیری کرد. برخی کاربردهای PGD به شرح زیر است: بیمارانی که بیش از 3 بار عمل IVF یا میکرواینجکشن انجام داده اند،‌ اما منجر به حاملگی نشده است؛ هنگامی که سن خانم بیش از 35 سال باشد؛ مواقعی که ناهنجاری های ساختاری مانند ترانس لوکیشن (جابه جا شدن قطعات کروموزومی)‌ در آزمایش کاریوتایپ زوجین وجود دارد؛ در سقط های مکرر که عوامل دیگری برای سقط وجود نداشته است؛ تشخیص جنسیت در بیماری هایی  مانند هموفیلی که وابسته به جنس است و بروز آن به خصوص در پسران بیشتر از دختران است؛ بیماری های تک ژنی مانند تالاسمی که ممکن است در نوزاد بروز کند. با استفاده از PGD می توان تنها با جدا کردن یک سلول از رویان در حال رشد و انجام آزمایشات ژنتیک بر روی آن، جنین هایی را که عاری از ناهنجاری های ژنتیکی باشند، به رحم منتقل نمود و بنابراین بدون نیاز به سقط جنین که در روش های قدیمی تر لازم بود، در انتظار تولد نوزاد سالم نشست.

 

به طور طبیعی در مقابل هر  100 دختر، حدود 102 تا 105 پسر به دنیا می آید. در این میان اگر چه در جوامع پیشرفته تعیین جنسیت جنین اغلب موضوع مهمی نیست، اما گاهی حتی در میان زوج های فرهیخته، علاقه به یک جنس بیشتر است. زوج هایی بوده اند که مثلا با داشتن سه یا چهار دختر در انتظار تولد یک پسر به تعداد فرزندان خود افزوده اند و نتیجه نگرفته اند. با استفاده از این تکنیک می توان خواسته آنها را محقق کرد و به روند افزایش جمعیت در این خانواده ها خاتمه داد.

در ایران انجام روش تعیین جنسیت جنین پیش از تولد و همچنین تشخیص بیماری های ژنتیکی پیش از تولد چندین سال است که توسط مراکز درمانی مختلف انجام می شود و نوزادان فراوانی به سلامت با استفاده از این تکنیک متولد شده اند. PGD (Preimplantation Diagnosis Genetic) یا تعیین جنسیت جنین پیش از تولد هم در مورد تعیین جنسیت جنین به واسطه ی علاقه ی والدین به یک جنس خاص و هم به علت انتقال بیماری های ژنتیکی وابسته به جنسیت خاصی صورت می گیرد. تشخیص ژنتیکی پیش از لانه گزینی گرچه امر جدیدی است، ولی در انسان اصول کاربردهای بالینی آن در دهه گذشته پایه ریزی شده و امروزه به عنوان یک روش جایگزین برای تشخیص پیش از تولد به کار گرفته می شود. در حال حاضر PGD تنها روش ممکن برای زوج هایی است که در معرض داشتن فرزند مبتلا به بیماری های ژنتیکی قرار دارند و در ضمن به دلایل قانونی، مذهبی و... نمی توانند سقط جنین را در صورت مبتلا بودن جنین به بیماری های ژنتیکی تجربه نمایند. در ایران این روش بیشتر در مورد افرادی انجام شده که خواهان فرزند پسر بوده اند و تمایل زیادی به انجام این روش برای تعیین جنسیت دختر صورت نگرفته است.

تشخیص ژنتیکی پیش از لانه گزینی یا PGD روشی است که امکان بررسی ژنتیکی جنین ها را پیش از ورود به رحم و شروع حاملگی فراهم می سازد. بدین منظور از جنین های به دست آمده به روش IVF، یک یا دو سلول به عنوان نمونه برداشته می شود و از نظر بیماری ژنتیکی خاصی مورد بررسی قرار می گیرد. اگر سلول نمونه برداشته شده مبتلا نباشد، می توان نتیجه گیری کرد که جنین سالم به رحم مادر منتقل می شود تا حاملگی آغاز شود. علاوه بر استفاده از این روش در مورد بیماری های ژنتیکی، در افرادی که به جنسیت خاصی علاقه دارند نیز از این روش استفاده می شود. به این صورت که زوجی با داشتن مثلا چند پسر یا دختر خواهان داشتن فرزندی با جنسیتی غیر از آنچه که دارند، هستند. تکنیک تشخیص ژنتیکی پیش از لانه گزینی، آخرین دست آوردها را در زمینه ژنتیک و پزشکی تولید مثلی تلفیق نموده است. در این روش با استفاده از IVF، رویان شکل گرفته، سپس در مرحله ی 6 تا 8 سلولی یک یا دو سلول از رویان به عنوان نمونه برداشته شده و به آزمایشگاه ژنتیک ارسال می شود. موارد استفاده از تکنیک های پیشرفته تشخیص ژنتیکی جنسیت جنین پیش از انتقال، امکان انتخاب جنسیت جنین های انتقالی را فراهم کرده که گامی تازه در توسعه ی تکنیک های تشخیص ژنتیکی پیش از انتقال جنین به شمار می رود.

PGD در مورد زوجینی که حداقل یکی از طرفین بر اساس مطالعات فامیلی حامل یا مبتلا به یک بیماری ژنتیکی باشند و افرادی که سقط های مکرر داشته اند، به ویژه در افرادی که سقط ها به دلیل ناهنجاری های ساختمانی کروموزومی رخ داده باشد، مورد استفاده قرار می گیرد. همچنین در زنان بالای  35 سال و در زوجینی که به دلیل فاکتور مردانه کاندیدای ICSI (تزریق درون سیتوپلاسمی اسپرم) هستند، PGD مورد استفاده قرار می گیرد. با استفاده از PGD می توان از بروز بسیاری از اختلالات ژنتیکی پیشگیری نمود و به این ترتیب از صرف هزینه های اقتصادی و روانی و اجتماعی که تولد یک جنین با نقایص ژنتیکی به دنبال دارد پیشگیری کرد. چنانچه هدف از انجام PGD تعیین جنسیت جنین در زوج بارور باشد، ناچاریم با وجود بارور بودن زوجین از روش IVF در آنها استفاده کنیم. اهمیت این روش تنها در انتخاب جنسیت نوزاد از سوی والدین نیست، بلکه فراتر از آن می تواند گامی در جهت دست یافتن به تکنیک های پیشرفته تر تشخیص ژنتیکی بیماری های کروموزومی پیش از انتقال جنین باشد.

روش تعیین جنسیت جنین پیش از لانه گزینی شبیه همان روش لقاح خارج رحمی و یا میکرواینجکشن است که از این مرحله به بعد و پیش از انتقال جنین به داخل رحم جنین های دلخواه در محیط آزمایشگاه تعیین و به داخل رحم انتقال داده می شوند. برای تعیین جنسیت جنین در مرحله ی پیش از انتقال جنین به داخل رحم، در دیواره ی پیرامون جنین شکاف کوچکی ایجاد می کنیم و با وارد کردن یک سوزن به داخل جنین یکی از سلول های جنین برداشته می شود. این مرحله از حساسیت بسیار بالایی برخوردار است و حتما باید با مهارت و دقت بسیار بالایی صورت گیرد. گرفتن این سلول از جنین باید با دقت زیادی صورت گیرد تا آسیبی به جنین وارد نشود. این سلول در شرایط خاصی تحویل متخصصین ژنتیک داده می شود تا جنین، از لحاظ جنسیت، مورد ارزیابی ژنتیکی قرار گیرد. بعد از این که جنسیت جنین ها توسط متخصصین جنین شناسی اعلام شد، جنین های با جنسیت دلخواه و جنین های عاری از نقایص ژنتیکی به داخل رحم انتقال داده می شوند.

 در مواردی که تعداد جنین های تعیین جنسیت شده زوجین زیاد باشد سه تا چهار جنین به داخل رحم انتقال داده می شود. دو هفته پس از انتقال جنین به داخل رحم فرد با انجام تست حاملگی در صورت مثبت بودن حاملگی ادامه می یابد و فرزند دلخواه زوجین متولد خواهد شد. از زمانی که روش PGD یا روش تعیین جنسیت جنین پیش از لانه گزینی برای اولین بار مطرح شده، یک دهه سپری شده است که طی این مدت، این تکنیک برای تعیین جنسیت جنین و تشخیص ژنتیکی بیماری های مختلفی به کار گرفته شده که کارایی آن را به اثبات رسانده است.

مراحل فرآیند PGD:

انجام این روش تنها در ترکیب با IVF امکان پذیر است. ابتدا با تجویز داروهایی، چندین فولیکول وادار به رشد شده و برای آزادسازی چندین تخمک آماده می گردند. سپس در زمان مناسب، تخمک ها برداشت می شوند. در آزمایشگاه IVF، اسپرم آماده شده و به تخمک ها افزوده می شود. پس از لقاح، تخمک ها که به نام رویان شناخته می شوند، مراحل رشد و تقسیم خود را آغاز می نمایند. در مرحله ی مناسبی از رشد و تقسیم، یک سلول (بلاستومر) از هر رویان جدا شده و در اختیار بخش ژنتیک قرار می گیرد. جداسازی بلاستومر از نظر تکنیکی، فرآیند دشواری است. هدف جنین شناس در اینجا، جداسازی یک سلول سالم با کمترین آسیب ممکن به بقیه ی رویان است. این کار با استفاده از میکروسکوپ ویژه ای صورت می گیرد. بلاستومر بیوپسی شده، به آزمایشگاه ژنتیک برده شده و باقیمانده ی رویان در یک محیط کشت مناسب به آنکوباتور بازگردانده می شود تا به رشد و نمو خود ادامه دهد.

ارزیابی ژنتیکی

کار آزمایشگاه ژنتیک نیز در ارزیابی تنها یک سلول برای ناهنجاری های ژنتیکی آسان نیست. به دلیل وجود تنها یک سلول برای ارزیابی ژنتیکی، نمی توان شمار ناهنجاری های مورد بررسی را خیلی گسترش داد. تنها رویان هایی که عاری از ناهنجاری ژنتیکی باشند، برای انتقال به رحم یا انجماد، انتخاب می گردند. بنابراین، رویان هایی که برای یک ناهنجاری ژنتیکی، مثبت ارزیابی شوند و نیز آنهایی که تشخیص درست در آنها مقدور نشد، به رحم منتقل نمی گردند.

ریسک فرآیند PGD

از دیدگاه بیمار، حتی پس از انجام دوره ی درمان، روش PGD و IVF ممکن است هنوز هم تضمینی برای وقوع بارداری وجود نداشته باشد. در اکثر بیماران، روش IVF می تواند منجر به تولید رویان گردد. اما پس از انتقال رویان ها به رحم، کسی نمی تواند از انجام لانه گزینی هر رویان مطمئن باشد. آمارها نشان می دهند که بیماران جوان تر شانس بیشتری برای لانه گزینی موفقیت آمیز و ادامه ی بارداری نسبت به بیماران مسن تر دارند. به طور کلی این شانس از 35 سالگی به بعد پایین می آید. البته گاهی تفاوت های فردی هم وجود دارد. بیماران باید به طور جداگانه و کامل ارزیابی گردند. در صورت استفاده از روش های IVF و PGD مزایا و محدودیت هایی وجود دارد. روشن است که بیوپسی از رویان در حال رشد می تواند منجر به عدم زنده مانی برخی رویان ها گردد. اما رویان هایی که از نظر ژنتیکی سالم تشخیص داده شوند، شانس بیشتری برای لانه گزینی و ادامه مراحل رشد و نمو خواهند داشت. همچنین این باور وجود دارد که نرخ باروری با PGD ممکن است در بیمارانی که برای شان IVF انجام شده، بالاتر باشد. زیرا زنانی که PGD برای شان انجام شده از نظر باروری مورد ارزیابی قرار می گیرند.

http://www.preimplantationgenetictesting.com/PGD_Process.htm

PGD اولین بار در دهه ی 1980 به عنوان روش جایگزینی برای تشخیص پیش از تولد و سقط احتمالی جنین مبتلا در زوج هایی که در معرض خطر بیماری های حاد ژنتیکی قرار دارند، ابداع شد. تکنیک PGD نیازمند انجام IVF است تا بتوان رویان ها را پیش از کاشت در رحم از نظر بیماری های ژنتیکی ارزیابی نمود. این کار نیاز به سقط را برطرف می کند. این فرآیند با ملاحظات اخلاقی و پزشکی همخوانی داشته و امکان انتخاب جنسیت را نیز فراهم می نماید.

 

نحوه ی انجام PGD:

در صورت نیاز به انجام آزمایش FISH از تکنیک استاندارد IVF استفاده می گردد. در صورت وجود اشکال در اسپرم یا نیاز به انجام PCR برای بیماری های تک ژنی، از تکنیک ICSI استفاده می شود. این کار به منظور کاهش خطر آلودگی با DNA ی اسپرم صورت می گیرد. تنها یک سلول از رویان هشت سلولی از میان شکافی که در دیواره ی محافظ بیرونی ایجاد می گردد، بیرون کشیده می شود. این مراحل در زیر میکروسکوپ بدون آسیب رساندن به قابلیت زنده مانی طبیعی و رشد و نمو جنین انجام می شود. زیرا در این مرحله هنوز هیچ یک از سلول های رویان تمایز نیافته اند. سپس این سلول جدا شده، از نظر وجود ناهنجاری های ژنتیکی ارزیابی می گردد. روش PGD با سه تکنیک ژنتیکی امکان پذیر است: FISH، PCR و هاپلوتایپ.

·         FISH

با این تکنیک می توان کروموزوم های خاصی را با استفاده از پروب های فلورسنتی که برای هر کروموزوم اختصاصی هستند، ارزیابی نمود. پروب های نشان دار به کروموزوم ها متصل شده و زیر میکروسکوپ فلورسنت مرئی می گردند. در حال حاضر، با این تکنیک می توان حداکثر تا پنج کروموزوم (X، Y، 13، 18 و 21) را به طور همزمان در یک سلول تکی مورد ارزیابی قرار داد. در مورد بیماری های پیوسته به جنس نیز می توان از این تکنیک برای تعیین جنسیت و ناهنجاری های کروموزومی عددی و ساختاری مثلا غربالگری آنیوپلوییدی استفاده کرد.

·         PCR

این تکنیک امکان تکثیر قطعات انتخابی DNA ی استخراج شده از هسته را به منظور شناسایی وقوع جهش در یک ژن خاص فراهم می نماید. معمولا طی یک روز می توان به تشخیص نهایی دست یافته و تنها رویان هایی که سالم تشخیص داده شوند، در روز چهارم یا پنجم به رحم منتقل می شوند.

·         هاپلوتایپ

این تکنیک در سال 2006 ابداع شد. در اینجا از انگشت نگاری DNA به منظور شناسایی کروموزوم هایی که ژن های بیماری زا را حمل می کنند، استفاده می گردد.

 

PGD برای چه کسانی توصیه می شود؟

·         زوج هایی با سابقه ی سقط مکرر جنین به واسطه ی ناهنجاری های ژنتیکی

·         زوج هایی که فرزندی با یک بیماری ژنتیکی داشته و در معرض خطر داشتن فرزند دیگری با بیماری ژنتیکی باشند

·         زوج هایی که می خواهند سازگاری بافتی فرزندشان را با فرزند دیگری که نیاز به پیوند عضو دارد، بررسی نمایند.

زوج هایی که سابقه ی بیماری ژنتیکی داشته اند، باید پیش از آغاز فرآیند PGD، مشاوره ی ژنتیکی دریافت نمایند. آنها باید از گزینه های جایگزین موجود از جمله PND، سقط جنین در صورت مثبت بودن آزمایش، اهدای گامت یا در نهایت قبول فرزندخوانده، آگاه گردند. همچنین باید در مورد خطرات تشخیص اشتباه احتمالی نیز مورد مشاوره قرار گیرند. متاسفانه، برای زنان مسن تر و زنانی که سطح پایه ی FSH شان بالاست، PGD می تواند به علت نرخ پایین تر بارداری گزینه ی خوبی باشد. این افراد ممکن است حتی قادر به تولید شمار مناسب رویان برای انجام این آزمایش هم نباشند. تا به امروز در سراسر دنیا حدود 1000 نوزاد با استفاده از PGD متولد شده اند. تاکنون هیچ گونه گزارشی از افزایش ناهنجاری های جنینی به دنبال PGD وجود نداشت است. توجه به این نکته هم بسیار مهم است که احتمال دارد که هیچ یک از رویان های آزمایش شده سالم نبوده و برای انتقال به رحم مناسب نباشند. از این گذشته، همانند همه ی آزمایشات دیگر، در اینجا نیز احتمال گرفتن نتایج مثبت کاذب و منفی کاذب نیز وجود دارد (به ترتیب 1 به 6 و 1 به 50). علت این امر ناهمگنی کروموزوم ها از یک سلول به سلول دیگر (موزاییسیزم) بوده و بنابراین سلول گرفته شده برای بیوپسی ممکن است نماینده ی خوبی از بقیه ی سلول های رویان نباشد. بنابراین، توصیه می شود که زنان با ریسک بالا در طی دوران بارداری (در حدود هفته های 11 تا 16) برای ناهنجاری های کروموزومی مورد آزمایش قرار گیرند. مراکز کمی خدمات PGD را ارایه می دهند. کاربرد روش PGD در حال افزایش بوده و اندیکاسیون های آن در حال گسترش است. جدول زیر مثال هایی از بیماری های ژنتیکی است که می توان با روش PGD تشخیص داد.

 

·         PGS (غربالگری ژنتیکی پیش از لانه گزینی

 

غربالگری ژنتیکی پیش از لانه گزینی که به نام غربالگری آنیوپلوییدی نیز شناخته می شود، شامل غربالگری رویان ها با استفاده از روش FISH برای آنیوپلوییدی های رایج (کروموزوم 21، 18، 16 و 13) است. آنیوپلوییدی وضعیتی است که در آن تعداد کروموزوم در هر سلول رویان اشتباه است. سپس تنها رویان های سالم که تعداد کروموزوم شان طبیعی است برای انتقال به رحم انتخاب می گردند. در زنان مسن تر که وقوع ناهنجاری های کروموزومی از قبیل سندروم داون 7 تا 70 برابر افزایش می یابد، زنانی که سابقه ی سقط مکرر جنین یا عدم موفقیت مکرر در IVF دارند (در حالی که رویان های با کیفیت خوبی داشته اند)، از این تکنیک به منظور افزایش نرخ تولد با IVF استفاده می گردد.

بازدهی روش های PGD و PGS به دو عامل بستگی دارد: تعداد رویان های در دسترس برای بیوپسی که با افزایش سن زن کاهش می یابد؛ و بیماری های ژنتیکی، زیرا تعداد رویان های سالم قابل انتقال به رحم به وجود بیماری ژنتیکی بستگی دارد.

 

1.       ESHRE consortium 2005.

2.       Brudie and Flinter BMJ 2007.

3.       Mustenbrook et al. New England Journal of Medicine 2007 

+ نوشته شده در  پنجشنبه 18 تیر1388ساعت 21:16  توسط H-E-G  | 

در انتخاب شریک زندگی افراد متضاد همدیگر را جذب می کنند

پژوهشگران برزیلی پایه های علمی این موضوع که در انتخاب شریک زندگی افراد متضاد همدیگر را جذب می کنند را کشف کردند.

  محققان پارانا در برزیل که نتایج یافته های خود را در کنفرانس سالانه انجمن ژنتیک انسانی اروپا مطرح کردند توانستند پایه های ژنتیکی جذب افراد متضاد را در انتخاب شریک زندگی پیدا کنند. 

این کشف نشان می دهد که افراد از بینی خود به عنوان نوعی "جی پی اس" برای پیدا کردن نیمه گمشده خود استفاده می کنند.

این محققان به منظور دستیابی به این نتایج، پروفایل ژنتیکی 90 زوج ازدواج کرده و پروفایل ژنتیکی 150 زوج گروه زن و مرد که به صورت اتفاقی انتخاب شده بودند را با هم مقایسه کردند و در این مقایسه توجه خود را به پادگنهای سازگارسنجی (MHC) معطوف کردند. MHC بخشی بنیادی DNA در سیستم ایمنی است و موجب می شود که هر فردی بوی بدن خاص خود را داشته باشد.

این محققان کشف کردند که تفاوتهایی که در ژنهای MHC افرادی که واقعا زن و شوهر بودند وجود داشت بسیار بیشتر از تفاوتهای ژنتیکی زوجهایی بود که به صورت اتفاقی و تنها برای انجام این تحقیقات گروه بندی شده بودند.

به گفته این دانشمندان، وقتی یک فرد شریکی را برای زندگی خود انتخاب می کند که بوی مختلفی با بوی خود وی دارد. این نشان می دهد که این زوج فرزندانی خواهند داشت که سیستم ایمنی آنها برای رویارویی با بیماریها مقاوم تر است.

این مکانیزم تکاملی موجب می شود افرادی که از نظر ژنتیکی به هم شبیه هستند و یا نسبت خویشاوندی با هم دارند چندان تمایل به ازدواج با هم نداشته باشند. به این ترتیب سیستم ایمنی نسلهای آینده آنها مقاوم تر می شود.

به علاوه احتمال باروری در افرادی که از نظر ژنتیکی تفاوتهای زیادی با هم دارند افزایش می یابد.

براساس گزارش ساینس دیلی، نتایج این کشف نقش مهمی در تضمین تولید مثل سالم و تولد فرزندانی با یک سیستم ایمنی قوی خواهد داشت
+ نوشته شده در  پنجشنبه 11 تیر1388ساعت 0:26  توسط H-E-G  | 

میکروسکوپ نوری

دید کلی

با توجه به گسترش روز افزون میکروسکوپها در شاخه‌های مختلف علوم پزشکی و صنعت هر روزه شاهد پیشرفتهای مختلف در صنعت میکروسکوپها می‌باشیم. این پیشرفتها شامل پیشرفت سیستم روزی طراحی اجزای مکانیکی ، پایداری استحکام و راحتی در استفاده از آنها می‌باشد. میکروسکوپهای نوری معمولی که در تحقیقات بیولوژیکی و پزشکی بکار می‌روند دو دسته می‌باشند. یک دسته دارای چشمه نوری مجزا از میکروسکوپ می‌باشند و دسته دوم میکروسکوپهایی می‌باشند که دارای چشمه نوری تعبیه شده در میکروسکوپ می‌باشند. میکروسکوپهای معمولی مدرن مورد استفاده از نوع دوم می‌باشد و تقریبا ساخت و استفاده نوع اول منسوخ شده است.



تصویر

اجزای اصلی میکروسکوپ نوری

پایه

یک قطعه شامل یک بخش پایین به صورتهای مختلف و گاهی بصورت نعل اسبی می‌باشد که بر روی میز محل مطالعه قرار می‌گیرد. پایه دارای ستون می‌باشد که اجزا مختلف به آن متصل می‌شود، وزن پایه نسبتا زیاد است و اجزائی که بر روی پایه سوارند عبارتند از: چشمه نور و حرکت دهنده لوله میکروسکوپ.

لوله

میکروسکوپهای مختلف تک چشمی (monocular) و یا دو چشمی (binocular) می‌باشند، وقتی به مدت طولانی می‌خواهیم از میکروسکوپ استفاده کنیم دو چشمی بهتر است، چون مانع خستگی چشم می‌باشد. لوله شامل دو گروه عدسی به نامهای چشمی و شیئی است.

عدسیهای شیئی

در میکروسکوپهای معمولی چهار عدسی شیئی بر روی صفحه چرخان نصب شده که ویژگیهای این عدسیها بصورت زیرا است:


عدسی شیئی آکروماتیک X10 (16 میلیمتری با N.A = 0.3)
عدسی شیئی آکروماتیک X40 (4 میلیمتری با N.A = 0.65)
عدسی فلورئیت X45 (35 میلیمتری)
عدسی آکروماتیک X90 (2 میلیمتری و N.A = 1.2)



دو عدسی اول در حالت خشک و دو عدسی بعدی در حالت ایمرسیون روغنی مورد استفاده قرار می‌گیرند. وظیفه عدسی شئی تهیه تصویر بزرگ شده از شیئی مورد نظر است عدسیهای شیئی وقتی به صورت خشک بکار می‌روند، دارای N.A زیاد نمی‌باشند و لذا مدت تفکیک آنها است. استفاده از روش ایمرسیون روغنی می‌تواند موجب افزایش N.A و افزایش روزلوشن شود. عدسیهای شیئی معمولا بصورت عدسیهای مرکب می‌باشند. کیفیت در عدسیهای شیئی وابسته به شدت روشنایی تصویر می‌توان تفکیک می‌باشد.

عدسیهای چشمی

وظایفی که چشمی بر عهده دارند عبارتند از: بزرگ سازی تصویر معکوس حاصله از عدسی شیئی ، تشکیل تصویر مجازی از تصویر حاصله بوسیله عدسی شیئی ، اندازه گیری و سنجش اجزا واقع در تصویر. چشمیها دارای انواع مختلفی می‌باشند که دو نوع معروف و معمول آنها عبارتند از چشمی هویگنس (Huygenian) و چشمی رامزدن (Ramsden). چشمی هویگنس متشکل از دو عدسی سطح محدب می‌باشد که یک طرف هر کدام مسطح و یکطرف محدب می‌باشد.

در نوع هویگنس سطح محدب هر دو عدسی بطرف پایین می‌باشد و بین این دو عدسی دیافراگم قرار گرفته ، دیافراگم در محل کانون عدسی بالای عدسی چشمی واقع است. عدسی پایین پرتوهای رسیده از عدسی شی را جمع آوری نموده و در محل دیافراگم یا در نزدیکی آن متمرکز می‌نماید. عدسی چشمی این تصویر را بزرگ نموده و البته بصورت یک تصویر مجازی بزرگ شده به چشم فرد مشاهده‌گر منتقل می‌کند.

کار دیافراگم کاهش خیره کننده‌گی نور رسیده به چشم بیننده است.چشمیهای هویگنس به چشمیهای منفی معروفند و دارای بزرگنمایی 10 و 5 می‌باشند. چشمی هویگنس دارای قیمت نسبتا ارزان و کارایی مناسب می‌باشد، اشکال عمده آن محدود بودن میدان دید و عدم تامین راحتی کافی برای چشم است. چشمیهای رامزدن به چشمیهای مثبت معروفند، این چشمیها با دقت خوبی انحرافات عدسیهای آپکروماتیک را تصحیح می‌نمایند.

سیستم روشنایی

میکروسکوپها دارای محدودیتهای متعددی می‌باشند و لیکن در عمل اغلب روشنایی میکروسکوپ موجب محدودیت اصلی می‌شود. بنابراین تلاشهای زیادی در تهیه روشنایی و روش تهیه روشنایی مناسب برای میکروسکوپها گردیده است. پس تهیه نور مناسب می‌تواند نقش اساسی در وضوح تصویر داشته باشد. روشنی محیط نمی‌تواند برای تهیه تصویر مناسب و کافی باشد، لذا در تهیه روشنایی حتما باید از لامپها و چشمه‌های مصنوعی نوری استفاده می‌شود. لامپهای مورد استفاده در میکروسکوپها عبارتند از:


  • لامپ هالوژن: این لامپ نور سفید ایجاد می‌کند و متشکل از یک رشته تنگستن در گاز هالوژن می‌باشد. حاصلضرب شدت نور حاصله در طول عمر این لامپ تقریبا ثابت است. از لحاظ قیمت در مقایسه با لامپ جیوه و گزنون ارزانتر می‌باشد و برای کارهای فتومیکروگرافی مفید است.

  • لامپ تنگستن: این لامپها در میکروسکوپهای ارزان قیمت و آموزشی بکار می‌روند.

  • لامپ گزنون: این نوع لامپ یک لامپ تخلیه الکتریکی است. این لامپها دارای پایداری بیشتری نسبت به لامپهای جیوه‌ای می‌باشند.

  • لامپ جیوه‌ای: این لامپ همانند لامپ گزنون از طریق تخلیه الکتریکی ایجاد نور می‌نماید. لامپ جیوه‌ای حاوی مقدار کمی جیوه است که در اثر یونیزه شدن هوای داخل لامپ ، یونهای تولید شده موجب تبخیر و یونیزه شدن جیوه‌ها می‌شوند.

کندانسور

وظیفه کندانسور متمرکز سازی نور بر روی نمونه می‌باشد. کندانسور در زیر Stage که محل قرار‌‌‌گیری نمونه است واقع می‌شود.


  • کندانسور آبه: این نوع کندانسور عموما در میکروسکوپهای معمولی بکار می‌روند. در این نوع کندانسورها دو عدسی بکار رفته است و دارای قیمت ارزان می‌باشند. این کندانسورها با عدسیهای شیئی و آکرومات CF با بزرگنمایی 4x تا 100x برای مشاهدات عمومی و کاربردهای تشخص مفید می‌باشند.

  • کندانسور با عدسی متحرک: این کندانسور برای فتومیکروگرافی همراه با عدسی‌های شیئی و پلن آکرومات از نوع CF مفید می‌باشند.

  • کندانسور آکرومات: این گروه کندانسور در مشاهدات و فتومیکروگرافی مورد استفاده قرار می‌گیرد این نوع کندانسور با عدسیهای شیئی 4x تا 100x می‌تواند بکار رود.

  • کندانسور آکرومات - آپلانت: این نوع کندانسور را پایه همراه با عدسی های شیئی آپوکرومات بکار برد این کندانسور ها برای فتومیکروگرافی جهت تصویرگیری از اجزا بسیار ریز بسیار مفید می باشد.

  • کندانسور جهت عدسیهای شیئی با توان کم ، که این نوع کندانسور معمولا در بزرگنماییهای بسیار پایین مثل عدسی شیئی با بزرگنمایی 4x تا 460x مفید هستند.

چگونگی تشکیل و مشاهده تصویر

نور به صورت موج سینوسی پیوسته انتشار نمی‌یابد و لیکن می‌توان تصور کرد که یک فوتون همچون یک بار ولی با سرعت 300000 کیلومتر در ثانیه حرکت می‌کند. و چون این ذرات بطور پی‌در‌پی در حال تعقیب یکدیگرند، لذا در عمل راهی جز نمایش آنها به صورت یک موج پیوسته نیست. فوتونهای نوری می‌توانند دارای طول موجهای متفاوتی باشند، رنگ نور بوسیله طول موج آن تعیین می‌شود. مخلوط نورهای مختلف موجب تحریک شبکیه چشم می‌شود که انسان احساس رنگ سفید می‌نماید.

اکثرا اشیایی که توسط میکروسکوپ مشاهده می‌شوند نسبت به نور شفاف می‌باشند و اجزای آنها تنها وقتی قابل مشاهده می‌باشند که این اجزا نسبت به زمینه دارای کنتراست (کنتراست در شدت و یا رنگ) باشند. وقتی که نور سفید به یک جسم قرمز بتابد، تمامی طول موجهای موجود در نور سفید بجز نور قرمز در آن جذب می‌شود. بنابراین یک جسم با ناحیه قرمز را در یک زمینه سفید بخاطر آنکه دارای کنتراست رنگی می‌باشد می‌توان دید.

عدسی شیئی در میکروسکوپ که یک عدسی همگرا با فاصله کانونی کوچک است، تصویر حقیقی و وارونه و بزرگتر از شیئ را تشکیل می‌دهد. برای این منظور شیئ باید بین کانون عدسی شیئی و قرار گیرد، توان عدسی شیئی بزرگتر از توان عدسی چشمی است و تصویر اول را بزرگتر می‌کند (عدسی چشمی مثل ذره بین عمل می‌کند) و تصویر حاصل از عدسی شیئی باید در فاصله کانونی عدسی چشمی باشد. از این شیئ ، تصویر مجازی نهایی تشکیل می‌شود که بزرگتر است.
+ نوشته شده در  چهارشنبه 10 تیر1388ساعت 11:1  توسط باران  | 

همانندسازی DNA 2

به روند ساخته شدن مولکول DNA از روی الگوی آن در هسته سلول را همانند سازی ژنتیکی یا همانند سازی DNA گفته می‌شود. که یکی از مراحل تقسیم میتوز است. طی این همانند سازی ، مولکول DNA بدون تغییر به نسل بعد سلولها منتقل می‌شود.

مقدمه

پیشرفتهایی که در سده اخیر نصیب علم ژنتیک شده است، تا حدود زیادی مرهون مطالعه و بررسی وراثت در باکتریها است. امروزه ثابت شده است که مکانیسمها ژنتیکی در باکتریها از نظر واکنشهای شیمیایی مشابه یاخته‌های یوکاریوت است. پروکاریوتها موجودات ساده و مناسبی برای بررسیهای ژنتیکی هستند. زیرا در آنها تنها یک مولکول DNA در هر یاخته وجود دارد و این DNA دارای ساختار کروموزمی پیچیده‌ای نیست. استفاده از میکروارگانیسمها به عنوان ابزار مطالعه ژنتیکی دارای نقاط ضعفی نیز است.

اول آنکه کوچکی اندازه این موجودات بررسی ویژگیهای ظاهری هر یاخته را دشوار می‌سازد. دوم آنکه تولید مثل جنسی در این موجودات وجود ندارد و یا بطور ناقص دیده می‌شود. پس از اینکه ساختار مولکولی DNAکه نخستین بار بوسیله واتسون و کریک معرفی و ارائه شد، نحوه بیوسنتز آن را نیز در یاخته مشخص کردند. در اواخر سالهای 1950 ، کریک اصل بنیادی را مطرح کرد. این اصل بیان کننده چگونگی انتقال اطلاعات ژنتیکی از مولکول DNAبه RNAو ترجمه آن در پروتئینها است.

img/daneshnameh_up/7/7b/14.png

همانندسازی DNA

در مطالعات اولیه برای همانندسازی سه الگو مطرح شد که شامل الگوهای حفاظتی ، نیمه حفاظتی و پراکنده است. در الگوی حفاظتی از روی مارپیچ دو رشته‌ای DNA ، یک مولکول کامل DNA ساخته می‌شود. در الگوی نیمه حفاظتی ابتدا دو رشته DNA از هم باز شده و در مقابل هر یک از رشته‌ها ، رشته مکمل ساخته می‌شود. در الگوی پراکنده ابتدا مولکول DNA به قطعاتی تقسیم می‌گردد و هر یک از قطعه رشته مکمل خود را سنتز می‌کند. واتسون و کریک با پژوهشهای خود بر روی مولکول DNA ، الگوی نیمه حفاظتی را منطقی و تنها راه همانند سازی می‌دانستند. سپس مزلسون و استال با انجام آزمایشهای بسیار ظریف و مهم ، درستی چنین الگویی را به اثبات رساندند.

آزمایش مزلسون و استال

مزلسون و استال برای اثبات فرآیند همانند سازی آزمایشی انجام دادند که به شرح زیر می‌باشد. آنها ابتدا یاخته‌های باکتری اشرشیاکلی را در محیط کشت ویژه‌ای که نیتروژن آن از نوع سنگین (N15) بود، برای زمان معین کشت دادند و سپس یاخته‌ها را به محیط کشت عادی که نیتروژن آن از نوع سبک (N14) بود، انتقال دادند و در محدوده‌های زمانی معین از یاخته‌های نسلهای اول ، دوم و سوم حاصل از محیط کشت جدید ، نمونه برداری کرده و DNA آنها را به روشهای اختصاصی جدا ساختند. نمونه‌های DNA بر روی گرادیان (شیب) چگالی کلرور منیزیم سانتریفوژ شده و در این روش ترکیبات مختلف بر اساس چگالی آنها جدا سازی می‌شوند.

بدین ترتیب DNA واجد وزنهای متفاوت از یکدیگر جدا می‌شوند. DNA معمولی که N14 دارد (DNA سبک) به علت داشتن چگالی کمتر در بالای لوله قرار می‌گیرد. در حالی که مولکول DNA با (N15 سنگین) در محلی پایین تر از DNA سبک واقع می‌شود. DNA های واجد مقادیر متفاوت N15 و N14 نیز در بینابین این دو حد جای می‌گیرند.

با کشت یاخته‌های دارای DNA واجد نیتروژن سنگین در محیط کشت حاوی نیتروژن سبک مشاهده می‌شود که مولکول DNA ماهیت سبک - سنگین پیدا می‌کند. یعنی دو رشته DNA کاملا از هم باز شده و رشته‌هایی در تکمیل هر یک از دو رشته قبل ساخته می‌شود. این رشته‌های جدید همگی دارای نیتروژن سبک (محیط کشت جدید) هستند. با ادامه کشت در نسلهای دوم و سوم ملاحظه می‌شود که از میزان DNA سبک - سنگین کم شده و به DNA سبک افزوده می‌شود.

نتیجه آزمایش مزلسون و استال

مزلسون و استال با چنین مشاهداتی نتیجه گرفتند که همانند سازی در مولکول DNA به طریق نیمه حفاظتی صورت می‌گیرد که مستلزم باز شدن دو رشته از هم و سنتز مولکول DNA جدید در مقابل هر رشته قدیم است. این پدیده به نام همانند سازی مشهور است.

آنزیمهای لازم در همانند سازی

آنزیمهای پلیمراز

آنزیمهایی هستند که پلیمر شدن زنجیره‌های پلی‌نوکلئوتیدی را کاتالیز می‌کنند. تا کنون سه نوع آنزیم پلیمراز به نامهای Ι و ΙΙ و ΙΙΙ جداسازی و مشخصات آنها ارائه شده‌اند. از بین آنها آنزیم پلیمراز ΙΙΙ نقش اصلی را در سنتز DNA دارد. از خصوصیات مهم آن ، این است که منحصرا نوکلئوتیدها را در جهت '5 به '3 بهم متصل می‌کنند و در جهت عکس نمی‌تواند عمل کند. آنزیم پلیمراز ΙΙ نیز در مرحله‌ای از سنتز DNA وارد شده و سنتز را در جهت '3 به '5 پیش می‌برد. و آنزیم پلیمراز I عمل ترمیم همانند سازی را انجام می‌دهد.

آنزیم هلیکاز

این آنزیم به مولکول DNA دو رشته‌ای متصل شده و با عمل خود موجب باز شدن دو رشته از یکدیگر می‌شود.

آنزیم لیگاز

در مرحله‌ای از سنتز DNA وارد عمل شده و دو رشته DNA را بهم پیوند می‌دهد.

آنزیم پریماز

آنزیمی است که در ساختن قطعه کوچک RNA پرایمر ، هنگام همانند سازی وارد عمل شده و نوکلئوتیدهایی از نوع اسید ریبونوکلئوتید را به یکدیگر متصل می‌کند. تعدادی پروتئینهای ویژه وجود دارند که پس از باز شدن دو رشته DNA از یکدیگر به محلهای باز شده متصل شده و مانع اتصال مجدد دو رشته به یکدیگر می‌شوند.

img/daneshnameh_up/c/cb/Molecules-01.gif

همانند سازی متوالی

در روی مولکول DNA نقاطی وجود دارند که همانند سازی از آنها آغاز می‌شود. این نقاط مبدا همانند سازی خوانده می‌شوند. در DNA باکتریها ، یک مبدا همانند سازی و در DNA موجودات عالی ، تعدادی زیادی از این مبدا وجود دارند. هنگام همانند سازی ابتدا آنزیم هلیکاز به مارپیچ دو رشته‌ای DNA متصل شده و پیچش DNA را در آن نقطه باز می‌کند. پرتئینهای DBP به ناحیه باز شده هجوم آورده و با اتصال به DNA تک رشته‌ای مانع از جفت شدن بعدی DNA می‌شوند.

ناحیه‌ای را که هلیکاز به آن متصل می‌شود، چنگال همانند سازی می‌نامند. همانند سازی به صورت دو سویه است. آنزیم پلیمراز ΙΙΙ که اتصال نوکلئوتیدها را به یکدیگر به عهده دارد، فقط می‌تواند همانند سازی را در جهت 3 به 5 پیش ببرد. در این حالت دو رشته مولکول DNA در خلاف جهت یکدیگر هستند. در نتیحه رشته‌ای که در جهت '5 به '3 سنتز می‌شود، به راحتی سنتز DNA را آغاز کرده و پیش می‌برد. این رشته به نام رشته راهنما معروف است. در همانند سازی این رشته را متوالی می‌نامند.

همانند سازی نامتوالی

در مولکول DNA رشته‌ای که '5 آزاد دارد، سنتز DNA طبق آنچه درباره رشته راهنما ذکر شد، انجام نمی‌گیرد. دلیل آن این است که آنزیم پلیمراز ΙΙΙ نمی‌تواند نوکلئوتیدها را در جهت 3 به 5 کاتالیز کند. لذا می‌بایست مکانیسم دیگری برای سنتز این رشته از DNA وجود داشته باشد. این رشته DNA به نام رشته عمل کننده یا پیرو معروف است. در این حالت ابتدا دو رشته DNA در فواصل معینی از یکدیگر باز شده و آنزیم پریماز در آن محل قرار می‌گیرد و با استفاده از ریبونوکلئوتیدها ، RNA کوچکی ساخته می‌شود که RNA پرایمر نام دارد.

انتهای 3 این RNA کوچک که از روی الگوی DNA ساخته شده است، می‌تواند به آنزیم پلیمراز III امکان دهد تا دزاکسی ریبونوکلئوتیدها را به انتهای آن متصل کند. لذا در این رشته از مولکول DNA قطعاتی از DNA سنتز می‌شوند که قطعات اوکازاکی نام دارد. (اوکازاکی نخستین کسی بود که این قطعات سنتز شده DNA را با میکروسکوپ الکترونی مشاهده کرد).

در این حالت آنزیم پلیمراز I وارد عمل شده و به ترتیب یکی یکی ریبونوکلئوتیدها را در جهت 5 به 3 برداشته و به جای آنها نوکلئوتیدهای از انواع دزاکسی جایگزین می‌کند تا این که قطعات همه از نوع دزاوکسی شوند. سپس انتهای قطعات ساخته شده بوسیله آنزیم لیگاز به هم متصل شده و یک رشته ممتد DNA حاصل می‌شود. اندازه هر قطعه اوکازاکی حدود 1000 تا 2000 نوکلئوتید است.
+ نوشته شده در  سه شنبه 9 تیر1388ساعت 15:1  توسط باران  | 

میکروسکوپ الکترونی (Electron Microscopy)


یکی از تجهیزات بزرگ علمی میکروسکوپ الکترونی است که براساس قوانین اپتیکی کار می‌کند. دراین دستگاه ، الکترون پر انرژی از یک منبع الکترون خارج شده و تحت شتاب می‌گیرد. لذا نور حاصل در مسیر خود از روزنه‌های تعبیه شده در یک فلز و یا از لنزهای مغناطیسی عبور می‌کند.




ریشه لغوی

میکروسکوپ به معنی کپی یا ثبت کوچکتر ذره است و ریشه در زبان لاتین دارد و از آن برای بررسی ذرات اتمی و زیر اتمی استفاده می‌شود.

تاریخچه

میکروسکوپ الکترونی نوعی میکروسکوپ مرکب است. اولین میکروسکوپ مرکب ، احتمالا در سالهای 1600 میلادی توسط دو نفر هلندی به نام هانس و زاکاریاس جنس ساخته شد. درسال 1873 ارنست آبه ثابت کرد که برای تشخیص دقیق دو ذره نزدیک به هم ، طول موج نور نباید بیشتر از دو برابر فاصله دو ذره از یکدیگر باشد. بالاخره درسال 1939 اولین میکروسکوپ الکترونی ساخته شد.



تصویر




سیر تحولی و رشد

میکروسکوپهای اولیه که میکروسکوپ ساده نام داشت، شامل فقط یک عدسی بودند اما میکروسکوپ الکترونی ، که میکروسکوپ مرکب است از ترکیب حداقل دو عدسی بوجود آمده است. در طول قرن هیجدهم میکروسکوپ در زمره وسایل تفریحی به شمار می‌آمد. با پژوهشهای بیشتر پیشرفتهای قابل توجهی در شیوه ساختن عدسی شئی حاصل شد. بطوری که عدسیهای دیگر یصورت ذره‌ بینهای معمولی نبودند بلکه خطاهای موجود در آنها که به کنجهایی معروف هستند، دفع شده‌اند و آنها می‌توانستند جرئیات یک شی را دقیقا نشان دهند. پس از آن در طی پنجاه سال ، پژوهشگران بسیاری تلاش کردند تا بر کیفیت و مرغوبیت این وسیله بیافزایند. بالاخره ارنست آبه توانست مبنای علمی میزان بزرگنمایی میکروسکوپ را تعریف کند.

بدین ترتیب میزان بزرگنمایی مفید آن بین 50 تا 2000 برابر مشخص شد. البته می‌توان میکروسکوپ‌هایی با بزرگنمایی بیش از 2000 برابر ساخت. مثلا قدرت عدسی چشمی را بیشتر کرد. اما قدرت تفکیک نور ثابت است و درنتیجه حتی بزرگنمایی بیشتر می‌تواند دو نقطه از یک شی را بهتر تفکیک کند. هر چه بزرگنمایی شی افزایش یابد به میزان پیچیدگی آن افزوده می‌شود. بزرگنمایی شی در میکروسکوپهای تحقیقاتی جدید معمولا 3X ، 6X ، 10X ، 12X ، 40X و 100X است. در نتیجه بزرگنمایی در این میکروسکوپ بین 18 تا 1500 برابر است. چون بزرگنمایی میکروسکوپ نوری از محدوده معینی تجاوز نمی‌کند برای بررسی بسیاری از پدیده‌هایی که احتیاج به بزرگنمایی خیلی بیشتر دارند مفید است. تحقیقات بسیاری صورت گرفت تا وسیله دقیق تری با بزرگنمایی بیشتر ساخته شود. نتیجه این پژوهشها منجر به ساختن میکروسکوپ الکترونی شد.



تصویر




مکانیزم

میکروسکوپ مرکب از یک لوله تشکیل شده که در دو انتهای آن دو عدسی شئی نزدیک به شی مورد مطالعه و عدسی چشمی قرار دارد. تصویری که توسط عدسی شئی بوجود می‌آید، بوسیله عدسی چشمی بزرگتر می‌شود. به این جهت بزرگنمایی آن بیش از قدرت یک عدسی است. در میکروسکوپهای پیشرفته ، دستگاه نوری پیچیده تر است. بدین ترتیب که در آنها علاوه بر لامپ ، یک کندانسور (مجموعه عدسیهای متمرکز کننده نور) و یک دیافراگم که شدت نور را کنترل می‌کند، قرار داده شده است. لامپی که در این نوع میکروسکوپها مورد استفاده قرار می‌گیرد، با ولتاژ کم کار می‌کند. لامپهای فراوانی برای این منظور وجود دارند که هرکدام نوری با شدت و طول موج مورد نظر تامین می‌کنند. بنابراین برای تفکیک دو نقطه نزدیکتر از 2500 آنگستروم باید از میکروسکوپ الکترونی استفاده کرد.

زیرا طول موج الکترون از طول موج نور کمتر است. اولین میکروسکوپ الکترونی که ساخته شد، درست مانند میکروسکوپ نوری که شعاع نور را از داخل نمونه مورد مطالعه عبور می‌دهد، شعاع الکترون را از داخل مقطع بسیار نازکی عبور می‌دهد. چون تراکم مواد در تمام قسمتهای نمونه مورد مطالعه یکسان نیست، میزان الکترونی که از قسمتهای مختلف عبور می‌کند متفاوت است. درنتیجه تصویری از قسمتهای تاریک و روشن آن بدست می‌آید. میکروسکوپ الکترونی دارای یک قسمت لوله‌ای شکل است که الکترون می‌تواند آزادانه از آن عبور کند. در قسمت بالای لوله یک قطب منفی الکتریکی به شکل رشته سیم نازک وجود دارد که جنس آن از تنگستن است. این قسمت آنقدر حرارت داده می‌شود تا بتواند از خود الکترون آزاد کند.

این عمل با ایجاد اختلاف پتانسیل از 20000 تا 100000 ولت بین کاتد و آند صورت می‌گیرد. در نتیجه یک شعاع الکترونی بسوی پایین قسمت لوله‌ای شکل شتاب داده می‌شود. به این سیستم تفنگ الکترونی می‌گویند. در طول لوله عدسیهایی همگرا اندازه و روشنایی شعاع الکترونی را قبل از برخورد با نمونه مورد مطالعه کنترل می‌کنند. مقطع مورد بررسی روی یک صفحه مشبک دایره شکلی قرار داده می‌شود. شعاع الکترونی پس از عبور از مقطع و قبل از این که به حد بزرگنمایی نهایی برسد، از میان عدسیهایی شئی عبور کرده و تنظیم می‌شود. سپس توسط عدسیهایی بر روی صفحه زیر میکروسکوپ منعکس می‌شود. چگالی بزرگنمایی بیشتر میکروسکوپها از 50 تا 800000 برابر است. صفحه زیر میکروسکوپ از مواد فسفردار (فسفید روی) پوشانیده شده که در مقابل پرتو الکترون از خود نور تولید می‌کند. در زیر این صفحه یک دوربین عکاسی قرار دارد که از تصویر روی صحنه عکس می‌گیرد.



تصویر




اطلاعاتی که میکروسکوپ الکترونی ارائه می‌دهد.

  • توپوگرافی شی (نقشه برداری): در این کار با آشکار کردن مشخصات سطح و بافت داخلی شی ، می‌توان به خواصی مانند سفتی و میزان ارتجاعی بودن آن پی برد.

  • مورفولوژی (زیست شناسی): به دلیل اینکه در این رویت شکل و سایر ذرات مشخص است، می‌توان به نیروی استحکام پی برد.

  • ترکیب: این میکروسکوپ می‌تواند عناصر سازنده شی را مشخص نماید. بنابراین می‌توان به خواصی مانند نقطه ذوب ، اکتیویته شی دست یافت.

  • بلور شناسی: میکروسکوپ الکترونی چگونگی چیده شدن اتم را در مجاورت یکدیگر نشان می‌دهد. به این ترتیب می‌توان آنها را از نظر رسانایی و خواص الکتریکی بررسی نمود.
+ نوشته شده در  یکشنبه 7 تیر1388ساعت 11:3  توسط باران  | 

از ویروس آنفولانزای خوکی چه می دانید؟؟؟

 

ویروس آنفلوآنزای خوکی حاصل ترکیب دست‌کم دو ویروس است که در طول 10 تا 20 سال گذشته به طور جداگانه، یکی در آمریکای شمالی و دیگری در اروپا و آسیا در بدن خوک‌ها تکامل یافته بودند.

تحلیل ژنتیکی‌گونه A ویروس آنفلوآنزای خوکی یا ویروس H1N1 نشان می‌دهد که این ویروس حاصل ترکیب دست‌کم دو ویروس است که در طول 10 تا 20 سال گذشته به طور جداگانه در دو چرخه یکی در آمریکای شمالی و دیگری در اروپا و آسیا در بدن خوک‌ها تکامل یافته بودند. ویروس‌های آنفلوآنزا همیشه در بدن خوک‌ها با هم ترکیب می‌شوند‌ و رویدادی که باعث ایجاد این گونه به خصوص از ویروس آنفلوآنزا شد نیز، احتمالاً پیش از سال 2009 (و به احتمال قوی در ماه سپتامبر سال 2008) و در اثر ترکیب این دو گونه از ویروس آنفلوآنزا در خوک‌ها اتفاق افتاد سبب شد که یک ویروس جدید با قابلیت حمله به انسان به وجود آید. این تخمین، حاصل کار یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران است که هدایت آنها بر عهده اندرو رمبات از دانشگاه ادینبورگ انگلستان، الیور پایبوس از دانشگاه آکسفورد انگلستان، مایکل وروبی از دانشگاه آریزونا در توسکان ایالات متحده و گوین اسمیت از دانشگاه هنگ‌کنگ بوده است.

ویرو‌س‌های مشابه
پایبوس می‌گوید: «این تحقیق به این نتیجه منجر می‌شود که ما با یک گونه از ویروس آنفلوآنزا مواجه هستیم که خصوصیات تهاجمی چندان شدیدی ندارد، چرا که یک فاصله زمانی چندین ماهه بین زمان ایجاد آن و کشف آن از سوی محققان، وجود داشته و در تمام این مدت، این ویروس در چرخه حیات قرار داشت و به تکثیر خود می‌پرداخت‌.»


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  سه شنبه 2 تیر1388ساعت 20:4  توسط H-E-G  |