هسته علمی ژنتیک بسیج دانشجویی

 کاراگاهان با استفاده از این آزمایش می توانند از طریق دی.ان.ای افراد سن آنها را حداکثر با ۹ سال اختلاف حدس بزنند.

این تکنیک همچنین می تواند در مورد لکه های خون خشک شده سال ها قبل و حتی در مورد پرونده های قدیمی حل نشده در دهه ها قبل نیز کاربرد داشته باشد.

این پیشرفت غیرمنتظره در آینده به بازرسان پزشکی قانونی کمک خواهد کرد تا با استفاده از یک قطره خون، تکه ای پوست یا بزاق دهان در صحنه جرم، ویژگی های افراد از جمله ساختار و رنگ چشم ها، مو و پوست را در کنار هم قرارداده و تحقیقات خود را تکمیل کنند.

دانشمندان هلندی که این روش را ابداع شده که معتقدند که از هم اکنون این روش قابل استفاده است.

  سازمان خیریه ( The Alzheimer’s Research Trust ) که به انجام تحقیقات در مورد آلزایمر کمک می کند، اعلام کرده است که این مطالعه روشی برای جلوگیری از کاهش مخابره پیام الکتریکی بین سلول های عصبی مغز ارائه شده است.

افزایش جمعیت مسن در بسیاری از کشورهای جهان سبب رشد شیوع بیماری آلزایمر و دیگر انواع دیمنشیا یا زوال عقل، رو به رشد است.

محققان موسسه بیماری مغز و اعصاب گلدستون در سانفرانسیسکو می گویند افزایش این ماده شیمیای مغز، که یک پروتئینی در غشاء سلول های عصبی به نام EphB2 است، می تواند از وخامت این بیماری بکاهد و حتی از بروز بدترین اثرات آن جلوگیری کند.

این تحقیق نشان می دهد که این ماده شیمیایی نقش مهمی در حفظ حافظه دارد که در بیماران مبتلا به آلزایمر از بین می رود.

یکی از مهم ترین مشخصاتی که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر دیده می شود ساخت “پلاک” هایی از توده های یک ماده پروئینی سمی به نام امیلوید است. ادامه تجمع این توده ها به مرگ سلول های مغز منجر می شود.

به نظر می رسد از دیگر مشخصات امیلویدها توانایی آنها برای وصل شدن به EphB2 ها است که منجر به کاهش میزان این پروتئین در مغز می شود. این موضوع تا حدودی عوارض این بیماری را بر روی حافظه توضیح می دهد.

در جریان این پژوهش میزان EphB۲ در مغز موش ها تغییر داده شد؛ کاهش این پروتئین در موش های سالم، عوارض از دست دادن حافظه، شبیه به آنچه در آلزایمر رخ می دهد، را ایجاد کرد و افزایش این پروتئین در موش های “مبتلا به آلزایمر” منجر به کاهش عوارض مربوط به کمبود حافظه شد.

دکتر لنارت موک، فردی که این مطالعات را رهبری کرده است، می گوید تیم تحقیقاتی او از دست یابی به این نتیجه “هیجان زده” شده است.

با این حال محققان بریتانیایی می گویند یافته این تحقیق با اینکه جالب است اما پاسخی قطعی برای درمان بیماری آلزایمر نیست

  محققان دانشگاه یاماگوشی ژاپن کشف کردند که استرس می تواند به روشهای مختلفی بر روی مغز اثر بگذارد. این تحقیقات می تواند توضیح دهد که چرا بعضی از افراد برای توسعه افسردگی در شرایط استرس مزمن آمادگی و استعداد دارند.

این دانشمندان مکانیزمهای پیچیده مولکولی مرتبط با استرس مزمن را مورد بررسی قرار دادند.

نتایج این تحقیقات می تواند راههایی را برای ارائه استراتژیهای جدید درمانی در مقابله با این شرایط بگشاید.

این دانشمندان در این خصوص اظهار داشتند: “بسیاری از افراد نسبت به حوادث استرس زا هیچ علائمی از افسردگی حاد را نشان نمی دهند درحالی که بعضی دیگر در همان شرایط این علائم را بروز می دهند. تاکنون مکانیزم مولکولی این سازگاری با افسردگی واضح نبود.

این محققان به منظور جستجوی مکانیزمهای ژنتیکی مرتبط با نفوذپذیری حوادث استرس زا دو نمونه مختلف موش را که پاسخهای مختلفی به استرس مزمن نشان می دادند بررسی کردند.

این دانشمندان مشاهده کردند که برخلاف موشهایی که در مقابل استرس مقاوم بودند، موشهای نفوذپذیر زمانی که در معرض یک استرس مزمن قرار می گرفتند رفتارهای از نوع افسردگی را نشان می دادند.

در این پژوهش مشخص شد که موشهای نفوذپذیر در مقابل استرس یک سطح پایین بیان ژنهایی را داشتند که این ژنها فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلولهای گلیایی (Gdnf) را رمزگذاری می کنند.

این فاکتورهای نوروتروفیک برای تنظیم نرمینگی یا انعطاف پذیری نورونی بسیار مهم هستند و در اشکال مختلف افسردگی نقش دارند.

براساس گزارش مجله نورون، کاهش سطوح بیان Gdnf منجر به متیلاسیون DNA می شد. این تغییرات، رفتارهای افسردگی را در موشهای نفوذپذیر بروز می داد.

متیلاسیون فرایندی است که به وسیله آن آنزیم “متیل ترانسفراز” اتصال یک گروه متیلی را به DNA کاتالیزه می کند. این گروه متیلی در حقیقت پروتئینی است که وظیفه تنظیم بیان ژن و یا کنترل عملکرد پروتئین “آنزیمهای دی متیلاز” را به عهده دارد

 متخصصان امیدوارند کشف ژن تنظیم کننده قلب بتواند به کشف داروهای جدید برای درمان یا جلوگیری از حملات قلبی و دیگر بیماری های قلبی  منجر شود بیماری های قلبی یکی از دلایل اصلی مرگ در سراسر جهان به شمار می روند و سالانه بیش از هفت میلیون انسان در اثر ابتلا به این بیماریها از بین می روند.

محققان لابراتوار فیزیولوژی مولکولی و نوروبیولوژی دانشگاه میلان ژنی به نام Hcn۴ را کشف کردند.

این ژن با عمل بر روی یک کانال یونی که همچنین با عنوان “کانال تنظیم ضربان قلب” یا “کانالهای پیس میکر” نیز شناخته می شود ضربانهای قلب را تنظیم می کند.

حضور این کانالها در سلولهای خود ریتمی قلب برای فعالیت لحظه ای و تنظیم تعداد ضربانها اساسی است.

این نوع کانالها در دهه ۷۰ کشف شدند.

ارتباط میان این کانالها و فعالیت ریتم قلب در تحقیقات پیشین تائید شده بود اما علت مستقیم عملکرد این کانالها در کنترل فعالیت ریتم و تعداد تپش ها هنوز مشخص نبود.

اکنون این محققان با استفاده از موشهای اصلاح ژنتیکی شده ای که در آنها ژن Hcn۴ غیرفعال شده بود کشف کردند که قلب این موشها با کاهش شدید تعداد ضربان قلب مواجه شد.

به این ترتیب این دانشمندان نشان دادند که ژن Hcn۴ مستقیما این کانالها را کنترل می کند و این کانالها نیز مستقیما ضربان قلب را تنظیم می کنند به طوریکه عملکرد بد کانالهای “پیس میکر” منجر به بروز آسیبهای قلبی می شود.

کنترل تعداد تپشهای قلب یک جنبه بنیادی از درمانهای مختلف برای کنترل تپش قلب است.
 
 

بیش از نیمی از این مرگها به واسطه اختلال ناگهانی و جدی در ریتم ضربان قلب به وجود می آید ضربان قلب یک شخص توسط سیگنالهای الکتریکی کنترل می شود که در بخش مرکزی تنظیم کننده قلب ایجاد شده و در میان ماهیچه های قلب پخش می شوند و آسیب و یا جهش ژنتیکی در ژنی به نام SCN10A می تواند میزان خطر این نوع از بیماری های قلبی را افزایش دهد.

محققان امیدوارند موفقیت آنها در رمز گشایی این ژن بتواند به درک چگونگی کنترل ضربان قلب توسط بدن کمک کرده و منجر به تولید داروها و شیوه های درمانی موثرتری برای این نوع از اختلالات قلبی شود.

پژوهشگران آلمانی در امر مبارزه با سرطان به پیشرفتهایی دست یافته اند.

موسسه فناوری مولکولی در شهر جنا با همکاری شرکت هوخست ماریون راسل در فرانکفورت موفق به ابداع شیوه ای شده است که امکان تزریق مقادیر دقیق مولکولهای ضد احساس به سلولهای انسانی را امکان پذیر می کند.

خبر این کشف توسط وزارت آموزش و فناوری آلمان در برلین که هزینه انجام این برنامه تحقیقاتی را تامین کرده است اعلام شد.

این شیوه جدید می تواند به پیشگیری از مصرف بیش از حدمولکولهای ضد احساس که در درمان سرطان شایع است و ایجاد فشاربیشتر بر بیمار کمک کند.

وزارت آموزش و فناوری آلمان استفاده از مولکولهای ضد احساس را نمایانگر مرحله جدیدی در درمان سرطان توصیف کرد.

این شیوه شامل تغییر شیمیایی بخشهای کوچک دی ان آ است.

آزمایشهای انجام شده بر روی انواع بافت های تومور نشان داده است که طی یک دوره کوتاه، 80 درصد از سلولها مولکولهای جدید راپذیرفتند و توانستند از گسترش بیشتر سلولهای سرطانی جلوگیری کنند.

با کشف نوعی قند که قدرت شگفت انگیزی در حفظ سلولها دارد وچند روز بعد بدون هیچ اثر سویی می توان سلولهای خشک شده را بااستفاده از آن دوباره احیاء کرد به این موفقیت دست یافته اند.

این قند «تریهالوس » نام دارد و یک عامل شناخته شده برای حفظ حیات در شرایط بی آبی است.

این قند از اجزاء سازنده خمیر ترش است که در نوعی گیاه که دربیابان در شرایط بی آبی سالها زنده می ماند وجود دارد. این قنددر ضمن در نوعی حشره ذره بینی که در خاک زندگی می کند و وقتی آبی وجود ندارد خشک می شود ولی سالها بعد پس از بارندگی مجددااحیاء می شود وجود دارد.

این قند خود را بدور مولکولهای بزرگ می پیچاند و وقتی آب خشک شد همانند یک پوشش محافظ و بدون منفذ عمل می کند.

اما مشکل بزرگ در سلولهای انسانی عبور دادن این قند از درون دیواره سلولهای محافظ است بطوری که قند بتواند ماده درون هسته خود را نیز حفظ کند.

دو تحقیق منتشر شده در شماره ماه فوریه «نیچر بیوتکنولوژی »به شرح پیشرفتهای چشمگیر در مهار قدرت این قند (trehalose) پرداخته است.

گروهی از متخصصان بیوشیمی کالیفرنیا یک ویروس ناتوان شده سرماخوردگی را گرفته و دو ژن کنترل کننده آنزیمهایی که قندتریهالوس را از غشای سلولی عبور می دهند درون آن قرار دادند.

سلولهایی که به این ویروس تغییر یافته آلوده شدند با قندتریهالوس کشت داده شده و بعد خشک شدند تا مرحله ای که آب خود رااز دست دادند.

معمولا بعد از3روز و در برخی موارد 5 روز می توان این سلولهارا احیاء کرد بطوری که بدون هیچگونه عوارض سمی کلیه وظایف خودرا انجام دهند.

در شیوه دیگری که مورد استفاده پژوهشگران بوستون قرار گرفت از ابزار متفاوتی یعنی پروتئین باکتریایی استفاده کردند تا این قند را از درون غشاء سلولی عبور دهند.

وقتی این سلولها منجمد شدند 72 درصد آنها زنده ماندند درمقایسه با رقم 4/0 برای سلولهایی که قند مذکور را دریافت نکردند. این مطالعه در حال حاضر تنها بر روی سلولها متمرکزاست.

در حال حاضر اعضای پیوندی باید سریعا از بدن فرد اهدا کننده خارج شده، خنک شوند و بعد به سرعت به بدن بیمار مناسب پیوندزده شوند در غیر این ضورت بافت آن شروع به فاسد شدن می کند.

گاهی اوقات که بیمار مناسب یافت نمی شود عضو اهدایی خراب می شود.

اگر امکان نگهداری سالم سلولها، بافتها، و اندامها و انتقال آنها به شکل خشک شده فراهم شود فرآیند نظیریابی در پیوند عضوبسیار آسانتر خواهد شد.

این موفقیت برای کشورهای فقیرتر هم فوایدی به همراه دارد. درحال حاضر پیوند اعضا نیازمند یک سیستم پر هزینه و پیچیده برای مقابله اطلاعات در مورد دهنده و گیرنده عضو و سپس انتقال عضو به محل مورد نیاز است.